一、概念

　　在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳（CO）。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。

　　二、病因

　　CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967.空氣中C0濃度達到12.5%時，有爆炸的危險。CO中毒的主要原因包括以下三個方面：

　　1.生活性中毒：燃煤取暖時燃燒不完全，煤氣熱水器通風不良等。

　　2.職業(yè)性中毒：高爐煤氣，水煤氣，煉鋼、煉焦、燒窯，礦井打眼放炮化學工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等。

　　3.意外中毒：煤礦瓦斯爆炸或煤氣泄露、失火；在汽車內(nèi)開空調睡覺。

　　三、中毒機制

　　CO經(jīng)呼吸道吸入與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（COHb）。CO與血紅蛋白親和力約為氧的230～260倍，COHb的解離速度是氧合血紅蛋白（HbO2）的1/3600.

　　CO中毒后，形成的COHb與氧結合能力差，使血液攜氧能力降低引起組織嚴重缺氧，CO尚可直接引起細胞缺氧。

　　四、診斷要點

　　1.有與CO接觸中毒史。

　　2.臨床表現(xiàn)

　?。?）輕度中毒：不同程度的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、全身無力。血液COHb濃度在10-20%.

　?。?）中度中毒：上述癥狀加重，還可以出現(xiàn)腹瀉、興奮、判斷力減低、運動失調、幻覺、視力減退、意識模糊或淺昏迷。皮膚、粘膜也可呈“櫻桃紅色”，但罕見。血液COHb濃度在20-30%以上。

　　（3）重度中毒：迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失?；蛐牧λソ叩龋糠植∪艘蛘`吸發(fā)生吸入性肺炎。受壓部位皮膚發(fā)生水皰。眼底檢查可以出現(xiàn)眼底靜脈瘀血伴視乳頭水腫。血液COHb濃度在30-50%.醫(yī)學教 育網(wǎng)搜集整理

　?。?）遲發(fā)腦病：部分重度中毒者蘇醒后，經(jīng)2～60天“假愈期”，出現(xiàn)各種精神癥狀，錐體系或錐體外系損害和癲癇發(fā)作等。

　　3.血液COHb測定是診斷CO中毒的特異性指標，且能反映CO暴露時間長短，也可判斷CO中毒嚴重程度。但中毒8小時后測定的臨床意義不大。

　　五、鑒別診斷

　　1.急性腦血管?。?/p>

　　（1）缺血性腦血管?。?/p>

　　a.腦血栓形成：多見于老年人，有動脈硬化史，TIA史，多有偏癱，意識障礙較輕，CT檢查可見腦內(nèi)低密度灶。

　　b.腦栓塞：多見于青壯年，有基礎心臟病史，起病最急，常有偏癱，少有意識障礙，CT見腦內(nèi)低密度灶。

　?。?）出血性腦血管?。?/p>

　　a.腦出血：多見于中老年人，有高血壓，動脈硬化病史，起病急，常有意識障礙和偏癱，血壓明顯增高，腦脊液壓力增高，可有腦膜刺激征，CT檢查見腦內(nèi)高密度灶。醫(yī)學 教 育網(wǎng)搜集整理

　　b.蛛網(wǎng)膜下腔出血：各年齡組均可見，起病急驟，多有劇烈頭痛，無偏癱，少有意識障礙，腦膜刺激征明顯，腦脊液壓力增高，血性，CT見蛛網(wǎng)膜下腔高密度影。

　　2.腦炎：常有前去感染病史，有腦實質損害表現(xiàn)，腦脊液呈現(xiàn)相應改變，CT異常。

　　3.腦膜炎：發(fā)熱、頭痛，嘔吐，腦膜刺激征，腦脊液檢查可有壓力升高及相應改變，早期頭顱CT檢查可正常。

　　4.糖尿病酮癥酸中毒、高滲性糖尿病昏迷：有糖尿病史或血、尿糖、血pH值異常，尿酮體可陽性等。

　　5.其他中毒，全身性疾病引起的昏迷：通過病史、相關的臨床表現(xiàn)和輔助檢查異?？捎兄阼b別。

　　六、進一步檢查

　　1.碳氧血紅蛋白（COHb）

　　2.動脈血氣分析：血氧分壓，氧飽和度降低；中毒時間較長者常呈代謝性酸中毒。注意：脈搏血氧計不能區(qū)別HbO2和COHb，CO早期SaO2監(jiān)測價值不大。

　　3.腦電圖：部分病人腦電圖出現(xiàn)彌漫性低波幅慢波。

　　4.頭部CT：部分病人可出現(xiàn)腦水腫的病理性密度減低區(qū)，可除外腦出血，腦梗死，蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

　　七、治療原則

　　1.撤離中毒環(huán)境

　　2.保持呼吸道通暢，監(jiān)測生命體征

　　3.氧療

　　1）面罩吸氧：適用于神志清醒的病人。

　　2）高壓氧治療：適用于中、重度中毒者、老年人或妊娠婦女。

　　4.機械通氣

　　5.腦水腫治療：脫水治療，糖皮質激素

　　6.治療抽搐

　　7.促進腦細胞功能恢復