結核性心包炎近年已少見，多見于學齡兒童。結核性心包炎可分為滲出性及縮窄性兩型，滲出性心包炎多發(fā)生在初染后，縮窄性病例大都自滲出性演變而來。根據(jù)結核性心包炎的分析，71.4%屬滲出性，28.6%屬縮窄性。

　　「病理變化」

　　結核性心包炎的發(fā)生，是由胸腔內淋巴結結核、胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流傳染或直接蔓延而來，最常見的來源是靠近心包的氣管交叉處淋巴結、主動脈弓淋巴結及動脈導管淋巴結。其次，也可能由血行播散而來，在出現(xiàn)全身粟粒型結核病時，心包膜可有結核結節(jié)，但較少見。此外也可能由心包附近干酪液化的結核性淋巴結直接破潰入心包腔。

　　滲出性心包炎多為全身多發(fā)性漿膜炎的一部分。心包腔內積聚多少不等的漿液纖維素性滲出液，醫(yī)學|教育網搜集整理心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或干酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤。病程順利時，滲出液及纖維素吸收后心包膜可完全恢復正常。如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生，以致心包膜增厚且廣泛粘連時，可引起心包腔閉塞，甚至心包與胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克（Pick）病。心包膜增厚程度不等，在嚴重病例厚度甚至可達2cm.偶見心包膜鈣化。