風濕病是一種常見的反復發(fā)作的急性或慢性身性結締組織炎癥，主要累及心臟、關節(jié)、中樞神經系統(tǒng)、皮膚和皮下組織。臨床表現(xiàn)以心臟炎和關節(jié)炎為主，可伴有發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發(fā)作時通常以關節(jié)炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急懷發(fā)作后常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟?。╮heumaticheart disease）或風濕性瓣膜病(rheumatic valvular disease)。該疾病的病因：

　　A組鏈球菌對風濕病和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風濕病密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕病發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕病的初發(fā)及復發(fā)；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕病發(fā)病的必須條件。

　　盡管如此，A組鏈球菌引起風濕病發(fā)病的機制至今尚未明了。風濕病并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發(fā)病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕病病人的血培養(yǎng)與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發(fā)生風濕病。

　　近年來，發(fā)現(xiàn)A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為“C物質”。人體經鏈球菌感染后，有些人可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學研究提示，急性風濕病的免疫調節(jié)存在缺陷。其醫(yī)學教 育網 原創(chuàng)特征為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續(xù)存在B細胞數增高，提示免疫炎癥過程仍在進行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風濕病還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發(fā)生變態(tài)反應的機會大；另一方面與神經系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關。

　　臨床表現(xiàn)

　　多數病人發(fā)病前1～5周先有咽炎或扁桃體炎等上呼吸道感染史。起病時周身疲乏，食欲減退，煩躁。主要臨床表現(xiàn)為：發(fā)熱，關節(jié)炎，心臟炎，皮下小結，環(huán)形紅斑及舞蹈病等。

　　1.發(fā)熱：大部分病人有不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱，但亦有呈弛張熱或持續(xù)低熱者。脈率加愉，大量出汗，往往與體溫不成比例。

　　2.關節(jié)炎：典型的表現(xiàn)是游走性多關節(jié)炎，常對稱累及膝、踝、肩、腕、肘、髖等大關節(jié)；局部呈紅、腫、熱、痛的炎癥表現(xiàn)，但不化膿。部分病人幾個關節(jié)同時發(fā)病，手、足小關節(jié)或脊柱關節(jié)等也可累及。通常在鏈球菌感染后一個月內發(fā)作，抗鏈球菌抗體滴度常可增高。急性炎癥消退后，關節(jié)功能完全恢復，不遺留關節(jié)強直和畸形，但常反復發(fā)作。典型者近年少見。關節(jié)局部炎癥的程度與有無心臟炎或心瓣膜病變無明顯關系。

　　3.心臟炎：為臨床上最重要的表現(xiàn)，兒童病人中65%～80%有心臟病變。急性風濕性心臟炎是兒童期充血性心衰竭的最常見的原因。

　　⑴心肌炎：急性風濕性心肌炎最早的臨床表現(xiàn)是二尖瓣和主動脈瓣的雜間，此雜音由瓣膜返流造成，可單獨或同時出現(xiàn)，二尖瓣區(qū)的雜音最多見。病變輕微的局限性心肌炎，可能無明顯的臨床癥狀。彌漫性心肌炎可有心包炎和充血性心力衰竭的臨床癥狀，如心前區(qū)不適或疼痛，心悸，呼吸困難以及水腫等。常見的體征有：①心動過速：心率常在每分鐘100～140次，與體溫升高不成比例。水楊酸類醫(yī)學教 育網 原創(chuàng)藥物可使體溫下降，但心率未必恢復正常。②心臟擴大：心尖搏動彌散，微弱，心臟濁音界增大。③心音改變：常可聞及奔馬律，第一心音減弱，形成胎心樣心音。④心臟雜音：心尖部或主動脈瓣區(qū)可聽到收縮期吹風樣雜音。有時在心尖部可有輕微的隆隆樣舒張期雜音。此雜音主要由心臟擴大引起二尖瓣口相對狹窄所致。急性炎癥消退后，上述雜音亦可減輕或消失。⑤心律失常及心電圖異常：可有過早搏動，心動過速，不同程度的房室傳導阻滯和陣發(fā)性心房顫動等。心電圖以PR間期延長最為常見，此外，可有ST-T波改變，QT間期延長和心室內傳導阻滯等。⑥心力衰竭：急性風濕性熱引起的心力衰竭往往由急性風濕性心肌炎所致，尤其在年齡較小的患者，病情兇險，表現(xiàn)為呼吸困難，面色蒼白，肝脾腫大，浮腫等；在成年人中，心力衰竭多在慢性瓣膜病的基礎上發(fā)生。

　　值得注意的是，大多數風濕性心肌炎患者無明顯的心臟癥狀。當出現(xiàn)慢性瓣膜病變時，卻無明確的風濕病病史。

　　⑵心內膜炎：在病理上極為常見。常累及左主房，左心室的內膜和瓣膜，二尖瓣膜最常受累，主動脈瓣次之，三尖瓣和肺動脈極少累及。凡有心肌炎者，幾乎均有心內膜受累的表現(xiàn)。其癥狀出現(xiàn)時間較心肌炎晚。臨床上，出現(xiàn)心尖區(qū)輕度收縮期雜音，多屬功能性，可能繼發(fā)于心肌炎或發(fā)熱和貧血等因素，在風濕病活動控制后，雜音減輕或消失。器質性二尖瓣關閉不全時，心尖區(qū)出現(xiàn)二級以上的較粗糙的收縮期雜音，音調較高，向腋下傳導，伴有第一心音減弱。心尖區(qū)可有柔和，短促的低調舒張中期雜音(Carey Coombs雜音)，是由于左室擴大，二尖瓣口相對狹窄，瓣葉水腫，或二尖瓣口血流速度過快而產生。主動脈瓣關閉不全時，胸骨左緣第3～4肋間有吹風樣舒張期雜音，向心尖區(qū)傳導，同時伴有水沖脈及其它周圍血管體征。主動脈瓣區(qū)舒張期雜音較少出現(xiàn)，且風濕病發(fā)作過后往往多不消失。

　　⑶心包炎：出現(xiàn)于風濕病活動期，與心肌炎同時存在，是嚴重心臟炎的表現(xiàn)之。臨床表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，可聞及心包磨擦音，持續(xù)數天至2～3周。發(fā)生心包積液時，液量一般不多。X光檢查示心影增大呈燒瓶狀。心電圖示胸前導聯(lián)ST段抬高。超聲心動圖示左室后壁的心外膜后有液性暗區(qū)存在。滲出物吸收后漿膜有粘連和增厚，但不影響心功能。臨床上不遺留明顯病征，極少發(fā)展成為縮窄性心包炎。

　　4.皮膚表現(xiàn)

　?、艥B出型：可為蕁麻疹，斑丘疹，多形紅斑，結節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑，以環(huán)形紅斑較多見，且有診斷意義。常見于四肢內側和軀干，為淡紅色環(huán)狀紅暈，初出現(xiàn)時較小，以后迅速向周圍擴大，邊緣輕度隆直，環(huán)內皮膚顏色正常。有時融合成花環(huán)狀。紅斑時隱時現(xiàn)，不癢不硬，壓之退色，歷時可達數月之久。

　?、圃鲋承停杭雌は滦〗Y。結節(jié)如豌豆大小，數目不等，較硬，觸之不痛，常位于肘、膝、腕、踝、指(趾)關節(jié)伸側、枕部、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附著處。與皮膚無粘連。常數個以上聚集成群，對稱性分布，通常2～4周自然消失，亦可持續(xù)數月或隱而復現(xiàn)。皮下小結伴有嚴重的心臟炎，是風濕活動的表現(xiàn)之一。

　　5.舞蹈癥：常發(fā)生于5～12歲的兒童，女性多于男性。多在鏈球菌感染后2～6月發(fā)病。系風濕病炎癥侵犯中樞神經系統(tǒng)，包括基底節(jié)、大腦皮質、小腦及紋狀的表現(xiàn)，起病緩慢。臨床表現(xiàn)有：

　?、啪癞惓＃浩鸩r，常有情緒不寧，易激動，理解力和記憶力減退。

　　⑵不自主動作：面部表現(xiàn)為擠眉弄眼，搖頭轉頸，咧嘴伸舌；肢體表現(xiàn)為伸直和屈曲，內收和外展，旋前和旋后等無節(jié)律的交替動作，上肢膠下肢明顯。精神緊張及疲乏時加重，睡眠時消失。

　　⑶肌力減退和工濟失調：肌張力減低，四肢腱反射減弱或消失。重癥者坐立不穩(wěn)，步態(tài)蹣跚，吞咽及咀嚼困難，生活不能自理。舞蹈癥可單獨出現(xiàn)，亦可伴有心臟炎等風濕病的其它表現(xiàn)，但不與關節(jié)炎同時出現(xiàn)。其它實驗室檢查亦可正常。

　　6.其他表現(xiàn)：除上述典型表現(xiàn)外，風濕病偶可累及其它部位而造成風濕性胸膜炎、腹膜炎、脈管炎、應引起注意。

　　7.診斷：迄今風濕病尚無特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標準，主要依靠臨床表現(xiàn)，輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現(xiàn)，或一項主要表現(xiàn)加兩項次要表現(xiàn)，并有先前鏈球菌感染的證據，可診斷為風濕病。

　　8.并發(fā)癥：在風濕病治療過程或風濕性心臟病反復風濕病活動等，患者易患肺部感染，重癥可致心功能不全，有時并發(fā)心內膜炎、高脂血癥、高血糖、高尿酸血癥，高齡風濕性心臟病患者還會合并冠心病以至急性心肌梗塞。風濕性心臟病則是本病最常見的并發(fā)癥。

　　風濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕病活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和(或)關閉不全。患病初期常常無明顯癥狀，后期則表現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現(xiàn)為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。從發(fā)病機理上來說，由于心臟瓣膜的病變，使得心臟在運送血液的過程中出現(xiàn)問題，如瓣膜狹窄，使得血流阻力加大，為了吸入和射出足夠多血液，心臟則更加費力地舒張和壓縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大，如二尖瓣狹窄到一定程度時由于左心房壓力的增高，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下癥狀：

　　⑴呼吸困難。

　　⑵咳嗽。

　　⑶咳血；有的還會出現(xiàn)聲音沙啞和吞咽困難。當心臟瓣膜關閉不全時，它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接后果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環(huán)中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。

　　醫(yī)技檢查

　　對風濕病尚無特異性的實驗室檢查。目前主要從兩方面協(xié)助診斷：①確立先前的鏈球菌感染；②闡明風濕活動過程的存在和持續(xù)。

　　1.鏈球菌感染的證據

　?、叛适米优囵B(yǎng)：常呈溶血性鏈球菌培養(yǎng)陽性。但陽性培養(yǎng)不能肯定是先前感染的，還是病程中獲得的不同菌株。已用抗生素的治療者，咽拭子培養(yǎng)可呈假陰性。

　?、蒲迦苎枣溓蚓贵w測定：溶血性鏈球菌能分泌多種具有抗原性的物質，使機體對其產生相應抗體。這些抗體的增加，說明病人了近曾有溶血性鏈球菌感染。通常在鏈球菌感染后2～3周，抗體明顯增加，2月后逐漸下降，可維持6個月左右。常用的抗體測定有：①抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)：＞500單位為增高；②抗鏈球菌激酶(ASK)：＞80單位為增高；③抗透明質酸酶：＞128單位為增高；④其它有抗脫氧核糖核酸酶B(ADNA-B)：抗鏈球菌菌酶和抗M蛋白抗體測定。

　　2.風濕炎癥活動的證據

　　⑴血常規(guī)：白細胞計數輕度至中度增高，中性粒細胞增多，核左移；常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量的降低，呈正細胞性，正色素性貧血。

　?、品翘禺愋匝宄煞莞淖儯耗承┭宄煞菰诟鞣N炎癥或其它活動性疾病中可發(fā)生變化。在風濕病的急性期或活動期也呈陽性結果。常用的測定指標有：①紅細胞沉降率(血沉，ESR)：血沉加速，但合并嚴重心力衰竭或經腎上腺皮質激素或水楊酸制劑抗風濕治療后，血沉可不增快。②C反應蛋白：風濕病患者血清中有對C物質反應的蛋白，存在于α球蛋白中。風濁濕活動期，C反應蛋白增高，病情緩解時恢復。③黏蛋白：黏蛋白系膠原組織基質的化學成份。風濕活動時，膠原組織破壞，血清中黏蛋白濃度增高。④蛋白電泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。

　?、敲庖咧笜藱z測：①循環(huán)免疫復合物檢測陽性。②血清總補體和補體C 3：風濕活動時降低。③免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。④B淋巴細胞增多 T淋巴細胞總數減少；T抑制細胞明顯減少，T輔助細胞與T抑制細胞的比值明顯增高。T抑制細胞減少后，引起機體對抗原刺激的抑制減弱，破壞了免疫系統(tǒng)的自隱性。⑤抗心肌抗體：80%的患者抗心肌抗體呈陽性，且持續(xù)時間長，可達5年之久，復發(fā)時又可增高。

　　上列各項檢查聯(lián)合應用地，其診斷意義較大。若抗體和特異性血清成份測定均為陽性，提示活動性風濕病變；若二才均陰性，可排除活動期風濕病?？贵w升高而非特異性血清成份測定陰性者，表示在恢復期或發(fā)生了鏈球菌感染的可能性較大；若抗體正常而非特異性血清成份測定陽性；應考慮其它疾患。

　　診斷依據

　　（一）新近有溶血性鏈球菌感染的證據，如血清抗鏈球菌溶血素“O”及其他滴度增高，A族鏈球菌喉培養(yǎng)陽性，或近期患猩紅熱。

　?。ǘ┲饕憩F(xiàn)

　　1.心臟炎

　　⑴雜音：①既往無風濕病或風濕性心臟病史者，心尖部有明顯收縮期雜音或(和)舒張中期雜音或主動脈瓣區(qū)舒張早期雜音等；②曾患風濕病或風濕性心臟病，原有雜音的特征有明顯改變或出現(xiàn)新的明顯雜音；

　?、菩呐K增大：原無風濕病史者心臟確實有增大或曾患風濕性心臟病而現(xiàn)在心臟有了明顯的增大；

　?、切陌祝河行陌Σ烈簦陌鼭B液或有明確的心電圖或超聲心動圖表現(xiàn)者；

　　⑷充血性心力衰竭：兒童或青年人無其他原因可解釋的充血性心力衰竭。

　　2.多發(fā)性關節(jié)炎：游走性多發(fā)性關節(jié)炎是最常見的主要表現(xiàn)。其特征是兩個以上的關節(jié)呈紅、腫、熱及觸痛，或有疼痛和活動受限、常累及大關節(jié)，特別是膝、肘、腕及踝等。

　　3.舞蹈癥：其特征是無目的的不自主快速運動，常伴有肌肉軟弱和(或)行為異常。舞蹈癥常是風濕病晚發(fā)的征候，這時其它的風濕病的特征可有可無。

　　4.邊緣性紅斑：是一種輪廓清楚的易消散的粉紅色皮疹，紅斑中央蒼白，周邊呈圓形或匍行疹，大小各異，不癢、不硬，壓之退色，主要分布在軀干和肢體近端，面部絕無，常為一過性，可移行及因發(fā)熱而誘發(fā)。

　　5.皮下結節(jié)：結節(jié)特征為堅硬無痛，好發(fā)于某些大關節(jié)的伸側，特別是肘、腕關節(jié)，枕骨區(qū)或胸腰椎脊突等部位。皮下結節(jié)雖少見，但多與心臟炎同時并存。

　　（三）次要表現(xiàn)

　　1.過去有確鑿的風濕病病史或有風濕性心臟病的依據。

　　2.關節(jié)痛：指1個以上關節(jié)疼痛，但無炎癥性表現(xiàn)，無觸痛，無活動受限制。如已有多發(fā)性關節(jié)炎的主要特征時，關節(jié)痛則不宜再作為診斷條件。

　　3.發(fā)熱：未經治療的早期風濕病患者幾乎總有發(fā)熱，體溫至少在39℃。

　　4.紅細胞沉降率（血沉）增速，C-反應蛋白陽性，白細胞增多。在多發(fā)性關節(jié)炎或急性心臟炎中，這些試驗幾乎總是異常的。如單純舞蹈病者，上述試驗常正常。貧血時血沉加速，心力衰竭時血沉減慢，C-反應蛋白不受貧血影響，是炎癥的敏感指標。

　　5.心電圖：以P-R間期延長為主的心電圖改變雖屬常見，但也發(fā)生于其他的炎癥過程，因此其存在并不構成心臟炎的充分依據。

　　具有兩個主要表現(xiàn)或1個主要表現(xiàn)和兩個次要表現(xiàn)，同時伴有近期鏈球菌感染的證據，則風濕病的診斷可疑。診斷本病時須全面考慮病情并作好鑒別診斷，不應硬套上述修訂的Jones風濕病診斷標準。

　　(四)對已有風濕性心瓣膜病患者，根據修正Jones標準不能肯定有風濕活動時，下列條件可作為診斷風濕活動的參考。

　　1.原有的心臟雜音性質發(fā)生肯定的變化或出現(xiàn)新的病理性雜音。

　　2.近期出現(xiàn)進行性心臟擴大，或進行性心功能減退。

　　3.難治性心力衰竭，尤其在兒童、青少年及青年婦女。

　　4.新近出現(xiàn)無其他原因可解釋的心律失常。

　　5.發(fā)熱、多汗、乏力。

　　6.心力衰竭，平時血沉正常，心力衰竭控制后血沉反而加快。

　　7.近期有上呼吸道鏈球菌感染，并有心臟癥狀出現(xiàn)或加重。

　　8.抗風濕治療后病情好轉。

　　容易誤診的疾病

　　1.其它病因的關節(jié)炎

　?、蓬愶L濕性關節(jié)炎：為多發(fā)性對稱指掌等小關節(jié)炎和脊柱炎。特征是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹，后期出現(xiàn)關節(jié)畸形。臨床上心臟損害較少，但超聲心動圖檢查可以早期發(fā)現(xiàn)心包病變和瓣膜損害。X線顯示關節(jié)面破壞，關節(jié)間隙變窄，鄰近骨組織有骨質疏松。血清類風濕因子陽性，免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。

　?、颇摱狙Y引起的遷徒性關節(jié)炎：常有原發(fā)感的征候，血液及骨髓培養(yǎng)呈陽性，且關節(jié)內滲出液有化膿趨勢，并可找到病原菌。

　?、墙Y核性關節(jié)炎：多為單個關節(jié)受累，好發(fā)于經常活動受磨擦或負重的關節(jié)，如髖、胸椎、腰椎或膝關節(jié)，關節(jié)疼痛但無紅腫，心臟無病變，常有其它部位的結核病灶。X線顯示骨質破壞，可出現(xiàn)結節(jié)性紅斑。抗風濕治療無效。

　　⑷結核感染過敏性關節(jié)炎(Poncet病)：體內非關節(jié)部位有確切的結核感染灶，經常有反復的關節(jié)炎表現(xiàn)，但一般情況良好，X線顯示無骨質破壞。水楊酸類藥物治療癥狀可緩解但反復發(fā)作，經抗結核治療后癥狀消退。

　?、闪馨土龊腿庋磕[：據報道白血病可有10%病例出現(xiàn)發(fā)熱和急性多關節(jié)炎癥狀，且關節(jié)炎表現(xiàn)可先于周圍血象的變化，因而導致誤診。其它淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報告。

　?、嗜R姆關節(jié)炎(Lyme病)：此病是由蜱傳播的一種流行病。通常在蜱叮咬后3～21天出現(xiàn)癥狀。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，慢性游走性皮膚紅斑，反復發(fā)作性不對稱醫(yī)學教 育網 原創(chuàng)性關節(jié)炎，發(fā)生于大關節(jié)，可有心臟損害，多影響傳導系統(tǒng)，心電圖示不同程度的房室傳導阻滯，亦可出現(xiàn)神經癥狀如舞蹈癥。腦膜腦炎、脊髓炎、面神經癱瘓等。實驗室檢查循環(huán)免疫復合物陽性，血沉增快。血清特異性抗體測定可資鑒別。

　　2.亞急性感染性心內膜炎：多見于原有心瓣膜病變者。有進行性貧血，脾臟腫大，瘀點、瘀斑，杵狀指，可有腦、腎或肺等不同的瓣膜上發(fā)現(xiàn)贅生物。

　　3.病毒性心肌炎：發(fā)病前或發(fā)病時常有呼吸道或腸道病毒感染，主要受累部位在心肌，偶可累及心包，極少侵犯心內膜。發(fā)熱時間較短，可有關節(jié)痛但無關節(jié)炎，心尖區(qū)第一心音減低及二級收縮期雜音，心律失常多見；無環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)等。實驗室檢查示白細胞減少或正常、血沉、ASO、C反應蛋白均正常。補體結合試驗及中和抗體陽性。心肌活檢可分離出病毒。

　　4.鏈球菌感染后狀態(tài)(鏈球菌感染綜合癥)：在急性鏈球菌感染的同時或感染后2～3周出現(xiàn)低熱、乏力、關節(jié)酸痛、血沉增快、ASO陽性，心電圖可有一過性過早搏動或輕度ST-T改變，但無心臟擴大或明顯雜音。經抗生素治療感染控制后，癥狀迅速消失，不再復發(fā)。

　　5.系統(tǒng)性紅斑狼斑：本病有關節(jié)痛、發(fā)熱、心臟炎、腎臟病變等，類似風濕病；但對稱性面部蝶形紅斑，白細胞計數減少，ASO陰性，血液或骨髓涂片可找到狼瘡細胞等有助于診斷。

　　治療原則

　　1.一般治療：風濕病活動期必須臥床休息。若明顯心臟受損表現(xiàn)，在病情好轉后，控制活動量直到癥狀消失，血沉正常。若有心臟擴大、心包炎、持續(xù)性心動過速和明顯心電圖異常者，在癥狀消失，血沉正常后仍需臥床休息3～4周?；謴推谝鄳m當控制活動量3～6個月。病程中宜進食易消化和富有營養(yǎng)的飲食。

　　2.抗風濕治療：常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質激素兩類。對無心腦炎的患者不必使用糖皮質激素，水楊酸制劑對急性關節(jié)炎療效確切。

　　⑴水楊酸制劑：是治療急性風濕病的最常用藥物，對風濕病的退熱，消除關節(jié)炎癥和血沉的恢復正常均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎癥的作用，但并不去除其病理改變，因而對防止心臟瓣膜病變的形成無明顯預防作用。水楊酸制劑以乙酰水楊酸(阿司匹林)和水楊酸鈉較為常用，尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始劑量為：兒童每日80～100mg/kg；成人每日4～6g；分4～6次口服。水楊酸鈉每日6～8g，分4次服用。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量，直到取得滿意的臨床療效，或出現(xiàn)全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。癥狀控制后劑量減半，維持6～12周。水楊酸制劑常有胃部刺激癥狀如惡心、嘔吐、食欲減退等。此時可用氫氧化鋁，不宜服用碳酸氫鈉，因后者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收，增加腎臟的排泄，并可促發(fā)或加重充血性心力衰竭。

　　如患者不能耐受水楊酸制劑，可用：氯滅酸(抗風濕靈)0.2～0.4g，每日3次；或貝諾酯(benorilate)每日1.5～4.5g，分次服用，貝諾酯系阿司匹林與對乙酰氨基酚(撲熱息痛)的脂化物，對胃刺激較輕，吸收后在血中緩慢釋放出水楊酸。

　?、铺瞧べ|激素：大型臨床研究表明，糖皮質激素與阿司匹林對風濕病的療效方面并無明顯差別，且有停藥后“反跳”現(xiàn)象和較多的副作用，故一般認為，急性風濕病患者出現(xiàn)心臟受累表現(xiàn)時，宜先用水楊酸制劑；如效果不佳(熱度不退，心功能無改善)，則應及時加用糖皮質激素。激素治療開始劑量宜大，可用：潑尼松，成人每天60～80mg，兒童每天2mg/kg，分3～4次口服。直至炎癥控制，血沉恢復正常。以后逐漸減量，以每天5～10mg為維持量；總療程需2～3個月。病情嚴重者，可用氫化考的松每天300～500mg；或地塞米松每天0.25～0.3mg/kg，靜脈滴注。

　　糖皮質激素停藥后應注意低熱，關節(jié)疼痛及血沉增快等“反跳”現(xiàn)象。在停藥前合并使用水楊酸制劑，或滴注促腎上腺皮質激素12.5～25mg，每天1次，連續(xù)3天，可減少“反跳”現(xiàn)象。

　　3.抗生素治療：風濕病一旦確診，即使咽拭子培養(yǎng)陰性應給予一個療程的青霉素治療，以清除溶血性鏈球菌，溶血性鏈球菌感染持續(xù)存在或再感染，均可使風濕病進行性惡化，因此根治鏈球菌感染是治療風濕病必不可少的措施。一般應用普魯卡因青霉素40～80萬單位，每天1次，肌肉注射，共10～14天；或苯唑西林鈉(苯唑青霉素鈉)120萬單位，肌肉注射1次.對青霉素過敏者，可予口服紅霉素，每天4次，每次0.5g，共10天。

　　4.中醫(yī)藥治療：急性風濕病多屬熱痹，宜用祛風清熱化濕治法；慢性風濕病則多屬寒痹，宜用祛風散寒化濕治法。糖皮質激素、水楊酸制劑等輔以中醫(yī)藥治療，可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節(jié)癥狀也有一定效果。

　　5.舞蹈癥的治療：抗風濕藥物對舞蹈癥無效。舞蹈癥患者應盡量安置于安靜的環(huán)境中，避免刺激。病情嚴重者可使用鎮(zhèn)靜劑如魯米那、地西泮(安定)等，亦可用睡眠療法。舞蹈癥是一種自限性疾病，通常無明顯的神經系統(tǒng)后遺癥，耐心細致的護理，適當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。

　　預防

　　該疾病是一種可以預防的疾病，其與鏈球菌的關系十分密切，因此防止鏈球菌感染的流行是預防的一項最重要的環(huán)節(jié)。

　　1.預防初次風濕病

　　⑴防止上呼吸道感染，注射居住衛(wèi)生，經常參加體育鍛煉，提高健康水平；

　?、茖π杉t熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結炎等急性鏈球菌感染，應早期予以積極徹底的抗生素治療，以青霉素為首選，對青霉素過敏者可選用紅霉素；

　?、锹员馓殷w炎反復急性發(fā)作者(每年發(fā)作2次上)，應手術摘除扁桃體，手術前1天至手術后3天用青霉素預防感染。扁桃體摘除后，仍可發(fā)生溶血性性鏈球菌咽炎，應及時治療；

　　⑷在封閉的集體人群中(軍營、學校、幼兒園等)預防和早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷鏈球菌感染，建立必要的保健制度，可能徹底消除鏈球菌感染流行，大大減少風濕病的發(fā)病率。

　　2.預防風濕病復發(fā)：已患過風濕病的病人，應積極預防鏈球菌感染。一般推薦使用芐是青霉素(長效西林)120萬U，每月肌肉注射1次。對青霉素過敏者，可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑，兒童每天0.25～0.5g；成人每天0.5～1.0g，分次口服。一般認為，預防用藥期限，18歲以下的風濕病患者必須持續(xù)預防用藥；超過18歲且無心臟受累的風濕病患者，從風濕病末次發(fā)作起至少維持預防用藥5年；已有心臟受累的風濕病患者，再次感染鏈球菌后極易引起風濕活動，并且容易發(fā)作心臟炎，所以須嚴格預防治療。研究表明，預防用藥水平與鏈球菌感染患者的比例成反比，無預防或不規(guī)則預防用藥組鏈球菌感染比例較完全預防用藥組高3倍；尤為值得注意的是，無預防或不規(guī)則預防用藥組風濕活動發(fā)作患者的比例較完全預防用藥組高10倍，即使不規(guī)則預防用藥亦有一定的效果。

　　急性風濕病初次發(fā)作75%患者在6周恢復，至12周90%的患者恢復，僅5%的患者風濕活動持續(xù)超過6個月。風濕活動時間較長的患者往往有嚴重而頑固的心臟炎或舞蹈癥。復發(fā)常在再次鏈球菌感染后出現(xiàn)，初次發(fā)病后5年內約有20%病人可復發(fā)。第二個五年的復發(fā)率為10%，第三個五年的復發(fā)率為5%。急性風濕病的預后取決于心臟病變的嚴重程度，復發(fā)次數及治療措施。嚴重心臟炎、復發(fā)次數頻繁、治療不當或不及時者，可死于重度或頑固性心力衰竭、亞急性感染性心內膜炎或形成慢性風濕性心瓣膜病。