紅細(xì)胞膜的主要成分是蛋白質(zhì)、脂類(lèi)和糖。用SDS-聚丙酰胺凝膠電泳可將紅細(xì)胞膜蛋白分成7個(gè)帶，按分子量順序稱(chēng)為1、2……7.近5年來(lái)，主要是研究糖蛋白及支架蛋白各組分間的相互關(guān)系，在紅細(xì)胞膜上的糖蛋白分兩大類(lèi)：一類(lèi)是涎糖蛋白（Sialogly coprotein），另一類(lèi)是區(qū)帶3糖蛋白（band 3 glycoprotein）。涎糖蛋白又可分為二種：一種為血型糖蛋白A（glycophorin A）和血型糖蛋白B（glycophorin B）。血型糖蛋白B只占膜蛋白0.2%～0.5%.區(qū)帶3糖蛋白占膜蛋白總量的25%，其中主要部分是陰離子交換蛋白，還有乙酰膽堿酯酶，Na⁺、K⁺-ATP酶等，由于它們分子量相近，所以在SDS-聚丙酰胺電泳中不易分開(kāi)。膜的支架蛋白包括收縮蛋白、肌動(dòng)蛋白、區(qū)帶4.1及少量其它蛋白，如2.1、2.2、3a、4.2及7.在支架蛋白中，膜收縮蛋白1及2起主要作用。2.1是一個(gè)重要蛋白，一面與收縮蛋白相聯(lián)，另一面與區(qū)帶3的內(nèi)在蛋白相聯(lián)。一個(gè)2.1可與一個(gè)收縮蛋白結(jié)合。近年來(lái)不少試驗(yàn)證明某些血液病患者紅細(xì)膜組分及酶活性有明顯改變，有些已初步用于臨床研究。簡(jiǎn)述如下：

　　1.遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥：球形紅細(xì)胞形成的基本原因是由于膜的異常，主要表現(xiàn)為：Na⁺、K⁺-ATP酶活性增高；膜脂質(zhì)減少；膜蛋白帶4.2減少或缺失；膜收縮蛋白1及2不能進(jìn)行磷酸化；Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活性降低（參見(jiàn)紅細(xì)胞膜的ATP酶活性測(cè)定）。

　　2.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）：患者紅細(xì)胞主要特點(diǎn)是對(duì)補(bǔ)體的敏感性比正常紅細(xì)胞高若干倍，許多激活補(bǔ)體的因素均可引起溶血。SDS-聚丙酰胺電泳（SDS-PAG）測(cè)定其膜蛋白的糖蛋白部分有缺陷。此外本病紅細(xì)胞膜的乙酰膽堿脂酶活性降低，但目前研究認(rèn)為，乙酰膽堿脂酶（ACHE）與PNH溶血無(wú)直接關(guān)系醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　3.蠶豆?。?/strong>本病是遺傳性血液病，與6-磷酸葡萄糖脫氫酶（G-6-PD）缺陷有關(guān)，急性溶血期，患者紅細(xì)胞膜的蛋白組及脂質(zhì)有明顯改變，膜蛋白帶1、2、3、4.1、4.2及5均減少；膜中膽固醇與磷脂比（Cho/PL）下降（參見(jiàn)紅細(xì)胞膜膽固醇及磷脂測(cè)定）；Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活性也明顯下降。