微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期：當(dāng)循環(huán)血量銳減時，血管內(nèi)壓力下降，主 動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快提高心排出量，腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺，使周圍皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑?。ò?xì)血管前插約肌）強(qiáng)烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放。結(jié)果是微動脈的阻力增高，毛細(xì)血管的血流減少，靜脈回心血量尚可保持，血壓仍維持不變。腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。由于毛細(xì)血管的血流減少，使血管內(nèi)壓力降低，血管外液體進(jìn)入血管內(nèi)、血量得到部分補(bǔ)償醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。微循環(huán)收縮期，就是休克的代償期。

2.微循環(huán)擴(kuò)張期：當(dāng)微循環(huán)血量繼續(xù)減少，微循環(huán)的變化將進(jìn)一步發(fā)展。長時間的、廣泛的微動脈收縮、動靜脈短路及直接通道開放、使進(jìn)入毛細(xì)血管的血量繼續(xù)減少。由于組織灌流不足，氧和營養(yǎng)不能帶進(jìn)組織，出現(xiàn)了組織代謝紊亂，乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質(zhì)（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及時移除，使毛細(xì)血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應(yīng)能力。微動脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張。但毛細(xì)血管后小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，以致大量血液滯留在毛細(xì)管網(wǎng)內(nèi)，循環(huán)血量進(jìn)一步減少。毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓增高，水分和小分子血漿蛋白滲至血管外，血液濃縮、血液粘稠度增加。同時，組織缺氧后，毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞受缺氧的刺激而分泌出多量的組織胺。促使處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，甚至全部毛細(xì)血管同時開放。 這樣一來，毛細(xì)管容積大增，血液滯其中，使回心血量大減，心排出量進(jìn)一步降低，血壓下降。

以上即微循環(huán)擴(kuò)張狀態(tài)，表示已進(jìn)入休克抑制期。

3.微循環(huán)衰竭期：滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細(xì)胞和血小板容易 發(fā)生凝集，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，加重組織細(xì)胞缺氧，使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化組織蛋白外，還可催化蛋白質(zhì)形成各種激肽，造成細(xì)胞自溶，并且 損傷其他細(xì)胞，引起各器官的功能性和器質(zhì)性損害。中毛細(xì)血 管的阻塞超過1小時，受害細(xì)胞的代謝即停止，細(xì)胞本身也將死亡。

休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，表示進(jìn)入了微循環(huán)衰竭期，病情嚴(yán)重。彌散性血管內(nèi)凝血消耗了各種凝血因子，且激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，結(jié)果出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。以上是休克失代償期的微循環(huán)變化。此期如繼續(xù)發(fā)展，各重要器官組織可發(fā)生廣泛的缺氧和壞死而無法挽救。