醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識點，供廣大考生參考；如下：

（一）原尿回漏入間質(zhì)

應(yīng)用顯微穿刺法將14C-菊粉直接注入因缺血或腎動脈內(nèi)注射硝酸氧鈾而受損的大鼠一側(cè)腎臟的腎小管腔后，可在對側(cè)腎臟生成的尿液內(nèi)發(fā)現(xiàn)有大量放射性菊粉排出。這證實受損腎臟的腎小管上皮細(xì)胞有較高的通透性，因而菊粉得以通過回漏而進(jìn)入全身血液循環(huán)，并被對側(cè)腎臟排出。所以有人認(rèn)為，持續(xù)性腎缺血或腎毒物引起腎小管上皮壞死并進(jìn)而導(dǎo)致急性腎功能衰竭時，腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的回漏，一方面可直接使尿量減少，另一方面又可通過形成腎間質(zhì)水腫而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，其結(jié)果是腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR進(jìn)一步減少。但最近有人在缺血性及中毒性腎功能衰竭的實驗中發(fā)現(xiàn)，在腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)壞死以前已有尿生成減少。臨床上給某些急性腎功能衰竭的患者施行腎包囊切除術(shù)以減輕腎間質(zhì)水腫，也并不能改善腎臟泌尿功能。因此現(xiàn)在認(rèn)為，腎小管壞死引起的原尿回漏，不是急性腎功能衰竭少尿的原發(fā)機制，但能使少尿加重。

（二）腎小管阻塞

異型輸血、擠壓傷等引起急性腎功能衰竭時，在病理組織切片中可發(fā)現(xiàn)有壞死脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管。在急性腎功能衰竭的動物實驗中，也有人看到腎小管內(nèi)有各種管型存在。因此，腎小管阻塞可能是引起急性腎功能衰竭時少尿的發(fā)病機制之一。腎小管阻塞后，可提高腎小管阻塞上段的管腔內(nèi)壓，從而使腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR減少。但是在腎缺血及腎毒物引起急性腎功能衰竭的實驗中，用顯微穿剌術(shù)測定梗阻近側(cè)的腎小管內(nèi)壓時，大部分實驗資料表明管內(nèi)壓并不升高，甚至反而降低。有人認(rèn)為這是通過管-球反饋調(diào)節(jié)機制（tubuloglo-merular feedbackmechanism）使腎小球動脈收縮，GFR減少所致。因此很難肯定腎小管阻塞引起急性腎功能衰竭時少尿的原發(fā)機制。實驗還證明，當(dāng)GFR恢復(fù)正常，原尿形成充足時，管型即可被沖走而不易形成腎小管阻塞。這更說明腎小管被管型阻塞是GFR減少的結(jié)果。但是在已有腎小管阻塞之后，則會促進(jìn)腎功能衰竭的惡化。

（三）腎小球濾過功能障礙

在急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中，腎小球濾過功能障礙日益受到重視。引起腎小球濾過功能障礙的主要因素有腎臟血液的灌流量減少，腎小球有效濾過壓降低及腎小球濾過膜的通透性改變等。