醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集了有關主管藥師考試的復習知識點，供廣大考生參考；如下：

（一）原尿回漏入間質

應用顯微穿刺法將14C-菊粉直接注入因缺血或腎動脈內(nèi)注射硝酸氧鈾而受損的大鼠一側腎臟的腎小管腔后，可在對側腎臟生成的尿液內(nèi)發(fā)現(xiàn)有大量放射性菊粉排出。這證實受損腎臟的腎小管上皮細胞有較高的通透性，因而菊粉得以通過回漏而進入全身血液循環(huán)，并被對側腎臟排出。所以有人認為，持續(xù)性腎缺血或腎毒物引起腎小管上皮壞死并進而導致急性腎功能衰竭時，腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質的回漏，一方面可直接使尿量減少，另一方面又可通過形成腎間質水腫而壓迫腎小管和阻礙原尿通過，其結果是腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR進一步減少。但最近有人在缺血性及中毒性腎功能衰竭的實驗中發(fā)現(xiàn)，在腎小管上皮細胞出現(xiàn)壞死以前已有尿生成減少。臨床上給某些急性腎功能衰竭的患者施行腎包囊切除術以減輕腎間質水腫，也并不能改善腎臟泌尿功能。因此現(xiàn)在認為，腎小管壞死引起的原尿回漏，不是急性腎功能衰竭少尿的原發(fā)機制，但能使少尿加重。

（二）腎小管阻塞

異型輸血、擠壓傷等引起急性腎功能衰竭時，在病理組織切片中可發(fā)現(xiàn)有壞死脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管。在急性腎功能衰竭的動物實驗中，也有人看到腎小管內(nèi)有各種管型存在。因此，腎小管阻塞可能是引起急性腎功能衰竭時少尿的發(fā)病機制之一。腎小管阻塞后，可提高腎小管阻塞上段的管腔內(nèi)壓，從而使腎小球囊內(nèi)壓增高，GFR減少。但是在腎缺血及腎毒物引起急性腎功能衰竭的實驗中，用顯微穿剌術測定梗阻近側的腎小管內(nèi)壓時，大部分實驗資料表明管內(nèi)壓并不升高，甚至反而降低。有人認為這是通過管-球反饋調(diào)節(jié)機制（tubuloglo-merular feedbackmechanism）使腎小球動脈收縮，GFR減少所致。因此很難肯定腎小管阻塞引起急性腎功能衰竭時少尿的原發(fā)機制。實驗還證明，當GFR恢復正常，原尿形成充足時，管型即可被沖走而不易形成腎小管阻塞。這更說明腎小管被管型阻塞是GFR減少的結果。但是在已有腎小管阻塞之后，則會促進腎功能衰竭的惡化。

（三）腎小球濾過功能障礙

在急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中，腎小球濾過功能障礙日益受到重視。引起腎小球濾過功能障礙的主要因素有腎臟血液的灌流量減少，腎小球有效濾過壓降低及腎小球濾過膜的通透性改變等，今分述如下。

1.腎臟血液灌流量減少 分別采用惰性氣體洗出術（inert gas washout）、染料稀釋法、同位素標記微球體灌注法及電磁流量計測定腎臟血液灌流量時，發(fā)現(xiàn)急性腎功能衰竭患者以及腎缺血或腎毒物引起急性腎功能衰竭的實物動物，均有腎臟血液灌流量的減少，而且一般約減少45～60%之多，其中以腎皮質血流量的減少最為明顯，即出現(xiàn)了腎臟血流的異常分配，從而使腎臟泌尿功能發(fā)生嚴重障礙。但是應用雙肼苯噠嗪、乙酰膽堿；前列腺素等治療急性腎功能衰竭時，在腎臟血流量及腎皮質血流量增加的情況下，并不能提高GFR.因此，腎臟血液灌流量的減少可能不是急性腎功能衰竭的主要發(fā)病機制。

2.腎小球有效濾過壓降低實驗資料指出，腎缺血及腎毒物引起急性腎功能衰竭時，有時可見血液中兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ的含量增多，因而可能導致腎小球入球小動脈收縮，使腎小球有效濾過壓和濾過率降低，其中，血管緊張素Ⅱ增多尤受重視。最近實驗資料表明，急性腎功能衰竭時，主要是腎臟皮質外層血管緊張素的含量增多。近來還發(fā)現(xiàn)，腎臟組織內(nèi)的腎素，在腎內(nèi)也可形成血管緊張素Ⅱ，并從而引起入球小動脈收縮，使腎小球的血液灌流量減少，有效濾過壓和濾過率降低。

急性腎功能衰竭時出現(xiàn)腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高，可能是通過管-球反饋調(diào)節(jié)機制所致。實驗證明，腎缺血和腎毒物引起腎小管功能障礙后，近曲小管對鈉的重吸收功能降低，遠曲小管內(nèi)的鈉的濃度增高，從而使致密斑受到鈉負荷的剌激而引起腎素分泌增多，腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ的形成也因而增多，其結果是入球小動脈收縮，腎小球有效濾過壓及濾過率降低。

在急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中，腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用，并未完全肯定。例如，實驗資料表明，慢性鹽負荷腎內(nèi)腎素耗竭時并不能防止某些實驗性急性腎功能衰竭的發(fā)生，當腎組織中含有高濃度腎素時（進行性腎性血管性高血壓），通常并不伴發(fā)急性腎功能衰竭。因此，這一問題尚待進一步探討。

3.腎小球濾過膜通透性的改變實驗證明，給狗的一側腎動脈內(nèi)持續(xù)滴注高濃度去甲腎上腺素造成急性腎功能衰竭時，用掃描電鏡可觀察到腎小球囊臟層上皮細胞出現(xiàn)明顯的形態(tài)學改變——上皮細胞相互融合，正常的濾過縫隙消失。此時如給實驗狗輸入鹽水使腎血流量增加，并不能增加尿量，因而認為腎小球的上述形態(tài)學改變，可能是造成腎小球濾過功能障礙的原因。但在其他動物模型中，腎小球一般并不出現(xiàn)這種形態(tài)學改變。也有人在缺血和中毒性腎功能衰竭的動物模型中，發(fā)現(xiàn)有腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和腎小球囊上皮細胞的腫脹，認為這些變化能減少腎小球的血液灌流量，并改變?yōu)V過膜的通透性。但是一般認為這些改變只出現(xiàn)在急性腎功能衰竭的最初階段，因而不是引起急性腎功能衰竭時GFR減少的主要機制。