醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)主管藥師考試的復(fù)習(xí)知識點，供廣大考生參考；如下：

1.對心臟的影響

高血壓對心臟的影響表現(xiàn)在兩方面。一是適應(yīng)代償性改變，如心臟高功能狀態(tài)和心肌的肥大；二是代償失調(diào)性改變和損害，如冠狀動脈粥樣硬化、心力衰竭和心律失常等。開始時多為適應(yīng)代償性改變，隨著高血壓的發(fā)展逐漸轉(zhuǎn)為代償失調(diào)和損害性變化。

（1）心臟的高功能狀態(tài)：為高血壓時心臟最早發(fā)生的一種適應(yīng)代償性變化。主要表現(xiàn)是前負(fù)荷增加、心肌收縮力加強和心臟輸出量增大，前負(fù)荷增加或者是由于血漿容量的增加，或者是因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)的興奮，使外周容量血管收縮，迫使回心血量增多。心臟收縮力加強主要是因為交感神經(jīng)興奮和腎上腺髓質(zhì)激素的作用。心臟前負(fù)荷增中和腎上腺髓質(zhì)激素的作用。心臟前負(fù)荷增神以興奮和腎上腺髓質(zhì)激素的作用。心臟前負(fù)荷增加和收縮力加強可使心輸出量增大，從而使心臟能在較高的射血阻力下，保證各重要器官的血液供應(yīng)。

（2）心肌肥大：是心臟長期對壓力負(fù)荷過度發(fā)生的一種慢性適應(yīng)代償性改變。主要表現(xiàn)是向心性肥大，此時雖然單位重量心肌的收縮性在壓力負(fù)荷過的情況下有所降低，但由于心臟肥大?？偟男墓δ苁翘岣吡耍▍⒁姳菊滦牧λソ吖?jié)）。

早期的代償性心肌肥大和心功能適應(yīng)性改變一般是可逆的，即當(dāng)血壓恢復(fù)正常時，這些改變可恢復(fù)正常。

（3）心力衰竭：是高血壓時常見的嚴(yán)重合并癥。發(fā)生心力衰竭的主要原因是：①壓力負(fù)荷過度、心肌耗氧量增多和冠脈供血減少（因小動脈硬化和冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄和阻塞）導(dǎo)致心肌缺血缺氧和能量利用障礙；②心肌向心性肥大引起心臟舒張充盈障礙（參見本章心力衰竭節(jié)）。高血壓所致的心力衰竭，多為慢性充血性心力衰竭，發(fā)生率隨年齡的增長和血壓升高程度而升高。約有50%伴發(fā)心力衰竭的患者在5年內(nèi)死亡。

2.對大腦的影響

大腦是最易受高血壓影響的靶器官。對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害（包括功能和結(jié)構(gòu)）和壓力本身的作用引起的。

（1）腦血管自身調(diào)節(jié)障礙（高血壓腦病，hypertensive encephalopathy）：是因腦血管在血壓持續(xù)性升高時，發(fā)生自身調(diào)節(jié)失控而導(dǎo)致的一種可逆性腦血管綜合征。主要臨床表現(xiàn)是劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、意識模糊、視力障礙等。

正常情況下，當(dāng)血壓升高時，腦血管即自動收縮；反之，血壓下降時，腦血管又自動舒張。大腦通過腦血管的這種自身調(diào)節(jié)機制才能使腦血流量不受血壓波動的影響，經(jīng)常保持相對穩(wěn)定狀態(tài)。正常人腦血管的自身調(diào)節(jié)范圍是8.00～16.00kPa（60～120mmHg）。高血壓患者，由于對高血壓產(chǎn)生了慢性適應(yīng)，其調(diào)節(jié)范圍可變?yōu)?4.7～24.0kPa（110～180mmHg）。血壓波動在上述范圍內(nèi)，通過腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；但若血壓突然升高且超過此調(diào)節(jié)上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機制就會失效，因而不再繼續(xù)收縮發(fā)生被動擴(kuò)張，結(jié)果腦血流量突然增加，毛細(xì)血管的壓力急劇升高，體液外滲，引起水腫，甚至發(fā)生斑點出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。

（2）腦小血管阻塞：腦微動脈（內(nèi)徑50～200μm）在長期痙攣和高血壓的機械性沖擊的影響下，可發(fā)生纖維性壞死、管腔阻塞，其支配的腦組織乃因血供被阻斷而發(fā)生梗塞，出現(xiàn)直徑為0.5～15mm大小的小灶性空腔病變，即腔隙性腦梗塞（lacunar infarction）。好發(fā)于腦深部神經(jīng)核如殼核、尾狀核以及內(nèi)囊后段等處。臨床的表現(xiàn)取決于病變數(shù)目和部位，有的出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，有的則無。因病灶較小，血管造影也往往難以發(fā)現(xiàn)。

（3）小動脈破裂：所引起的高血壓性腦出血（hypertensivve hemorrhage），為高血壓常見的致命腦并發(fā)癥。腦小動脈和微動脈在高壓長期作用下，發(fā)生機械性擴(kuò)張，造成動脈瘤或動脈壁纖維性壞死，在此基礎(chǔ)上，當(dāng)血壓突然升高時（如體力活動、精神激動或用力排便等），即可引起這小血管的破裂而出血。內(nèi)囊附近出現(xiàn)的好發(fā)部位。發(fā)病前多無預(yù)兆，發(fā)病后常伴有劇烈頭痛、嘔吐和意識喪失等。

此外，有部分人，由于Willis環(huán)中等大小的動脈壁先天性內(nèi)膜缺乏，在高血壓的作用下，也易形成動脈瘤和破裂出血。

（4）動脈粥樣硬化與腦血栓形成：主要發(fā)生于較大的腦血管，雖非高血壓所引起，但高血壓可促進(jìn)本病變的發(fā)生和發(fā)展。由于動脈粥樣硬化，致使管腔狹窄，可引起腦缺血。如在這些病變的基礎(chǔ)上形成腦血栓堵塞血管，則出現(xiàn)支配區(qū)腦組織壞死，患者突然出現(xiàn)失語、偏癱、半身感覺缺失、同側(cè)偏盲等。

高血壓合并癥以腦合并癥為最多，約占高血壓總合并癥的50～70%.

3.對腎的影響

高血壓與腎的相互關(guān)系，一是高血壓引起腎臟病變，而腎病變又加重高血壓；二是腎病變引起高血壓，高血壓又促進(jìn)腎病變。

（1）高血壓引起腎病變：見于非腎性高血壓，尤其原發(fā)性高血壓。持續(xù)性高血壓可引起腎小動脈和微動脈的硬化、纖維組織增生，促進(jìn)腎大血管的粥樣硬化與血栓形成，從而使腎缺血、腎單位萎縮和纖維化。輕者可致腎功能降低，出現(xiàn)多尿，夜尿和等滲尿等；重者可導(dǎo)致腎功能衰竭。

腎病變發(fā)生后，可反過來加重高血壓。這是由于：①腎缺血激活RAS；②當(dāng)大量腎單位被破壞時，使腎小球濾過率降低，導(dǎo)致鈉水潴留。

（2）腎病變引起高血壓：見于腎性高血壓。高血壓發(fā)生后，又可通過腎小血管的功能和結(jié)構(gòu)改變，加重腎缺血，促進(jìn)腎病變和腎功衰竭。

因高血壓而發(fā)生腎功衰竭者約占高血壓合并癥的5%.

4.對視網(wǎng)膜血管的影響

'高血壓時視網(wǎng)膜血管出現(xiàn)不同程度的改變和損害如血管痙攣、硬化、滲出和出血等，有時還發(fā)生視神經(jīng)乳頭水腫。

視網(wǎng)膜血管痙攣是對血壓升高的自身調(diào)節(jié)反應(yīng)；滲出是小血管壁通透性增高和血管內(nèi)壓增高所致；出血則是小血管在高血壓作用下管壁破壞的結(jié)果。關(guān)于高血壓時發(fā)生視神經(jīng)乳頭水腫的原因尚不完全清楚，可能是因為高血壓時腦血管自身調(diào)節(jié)失效引起腦水腫，水腫液沿視神經(jīng)流出并蓄積于視神經(jīng)乳頭所致。