1.HBeAg陽(yáng)性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg陽(yáng)性，抗-HBe陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)升高，或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。

2.HBeAg陰性慢性乙型肝炎血清HBsAg和HBVDNA陽(yáng)性，HBeAg持續(xù)陰性，抗-HBe陽(yáng)性或陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)異常，或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變。

根據(jù)生化學(xué)試驗(yàn)及其他臨床和輔助檢查結(jié)果，上述兩型慢性乙型肝炎也可進(jìn)一步分為輕度、中度和重度

慢性乙型肝炎的肝組織病理學(xué)特點(diǎn)

明顯的匯管區(qū)炎癥，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞，少數(shù)為漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞；炎癥細(xì)胞聚集常引起匯管區(qū)擴(kuò)大醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜索整理，并可破壞界板引起界面肝炎（interfacehepatitis），又稱(chēng)碎屑樣壞死（piecemealnecrosis）.匯管區(qū)炎癥及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病變活動(dòng)及進(jìn)展的特征性病變。小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性、壞死，包括融合性壞死和橋形壞死等，隨病變加重而日趨顯著。肝細(xì)胞炎癥壞死、匯管區(qū)及界面肝炎可導(dǎo)致肝內(nèi)膠原過(guò)度沉積，肝纖維化及纖維間隔形成。如進(jìn)一步加重，可引起肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，形成假小葉并進(jìn)展為肝硬化。

免疫組織化學(xué)法檢測(cè)可顯示肝細(xì)胞中有無(wú)HBsAg和HBcAg表達(dá)。HBsAg胞漿彌漫型和胞膜型，以及HBcAg胞漿型和胞膜型表達(dá)提示HBV復(fù)制活躍；HBsAg包涵體型和周邊型及HBcAg核型表達(dá)則提示肝細(xì)胞內(nèi)存在HBV.

慢性乙型肝炎肝組織炎癥壞死的分級(jí)（G）、纖維化程度的分期（S），目前國(guó)際上常用KnodellHAI評(píng)分系統(tǒng)，亦可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等評(píng)分系統(tǒng)或半定量計(jì)分方案，了解肝臟炎癥壞死和纖維化程度，以及評(píng)價(jià)藥物療效

慢性乙型肝炎治療的目標(biāo)

最大限度地長(zhǎng)期抑制或消除HBV，減輕肝細(xì)胞炎癥壞死及肝纖維化，延緩和阻止疾病進(jìn)展，減少和防止肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生，從而改善生活質(zhì)量和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

慢性乙型肝炎治療主要包括抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、抗炎保肝、抗纖維化和對(duì)癥治療，其中抗病毒治療是關(guān)鍵，只要有適應(yīng)證，且條件允許，就應(yīng)進(jìn)行規(guī)范的抗病毒治療。