細菌性肺炎的相關知識是公衛(wèi)助理醫(yī)師考試中要求掌握的內容，也是公衛(wèi)助理醫(yī)師臨床綜合教學大綱中需要掌握的內容，醫(yī)學教育網整理如下：

　　免疫防御機制如對吸入氣體的過濾和濕化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統(tǒng)、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態(tài)。免疫功能受損（如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營養(yǎng)不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數(shù)量較多時，則易發(fā)生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發(fā)病機制，特別在醫(yī)院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經血道播散者少見。

　　肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；后期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最后為肺炎吸收消散�？咕�藥物應用后，發(fā)展至整個大葉性炎癥已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎癥。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數(shù)伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫，部分病人可發(fā)生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴張。