吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。

吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我；加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。

吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：

1、熱力對呼吸道的直接損傷

熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時，聲帶可反射性關(guān)閉，同時干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；干熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10.故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質(zhì)損傷。

2、有害物質(zhì)對呼吸道的損傷

吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細胞活力，損傷毛細血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100μmol/L時，即可使人死亡。

煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時，即可引起中毒。其毒性作用是：

⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

⑵降低細胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競爭細胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細胞呼吸。

⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。

另外，火災(zāi)時，同時產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。