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補(bǔ)體受體及其免疫學(xué)功能

  公衛(wèi)助理醫(yī)師考試中,補(bǔ)體受體及其免疫學(xué)功能是一個(gè)?嫉闹R(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)將其重點(diǎn)整理如下:

  補(bǔ)體受體(complementruceptor,CR)曾按其所結(jié)合配體而命名為C3b受體、C3d受體等;但經(jīng)詳細(xì)研究后發(fā)現(xiàn),補(bǔ)體受體并非僅與C3裂解產(chǎn)物反應(yīng),因而按其發(fā)現(xiàn)先后依次命名為CR1(CD35),CR2(CD21),CR3(CD11b/CD18),CR4(gp150,90:CD11c/CD18)。其主要特征列于表3-5.此外,尚有其他補(bǔ)體成分的受體,如Ciq受體、C3a受體、C5a受體等。因?qū)ζ淞私獠粔蚯宄,不擬介紹。

  一、CR1(CD35)

  CR1作為免疫粘附(immuneadherent,IA)受體而引起免疫粘附現(xiàn)象早已熟知。此受體也稱為C3b受體或C3b/C4b受體。據(jù)報(bào)道,紅細(xì)胞上的CR1數(shù)約為50~1400個(gè)/細(xì)胞,其數(shù)目顯著少于B細(xì)胞和吞噬細(xì)胞,但體內(nèi)90%的CR1卻存于紅細(xì)胞上。

  提純的CR1為分子量約200kD的糖蛋白,但后來發(fā)現(xiàn)它有4種分子量不同的同種異型。最近,Wong等(1986)已經(jīng)闡明,分子量的差異是由于基因不同所致。

  CR1的免疫功能可能有以下幾方面:①中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞上的CR1,可與結(jié)合在細(xì)菌或病毒上的C3b結(jié)合,促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用;②促進(jìn)兩條激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶(C42),C3bBb)的激活;③作為I因子的輔助因子,促使C3b和C4b滅活;④紅細(xì)胞上的CR1可與被調(diào)理(結(jié)合有C3b)的細(xì)胞、病毒或免疫復(fù)合物等結(jié)合,以便運(yùn)送到肝、脾進(jìn)行處理,SLE病人免疫復(fù)合物量明顯增多,其紅細(xì)胞膜上的CR1在體內(nèi)有運(yùn)送免疫復(fù)合物的作用;⑤B淋巴細(xì)胞膜上的CR1與CR2協(xié)同作用下,可促使B細(xì)胞活化。

  二、CR2(CD21)

  CR2舊稱C3d受體,已經(jīng)證明,它是B細(xì)胞上的EB病毒受體。CR2配體按其親和性的高低程度依次為C3dg、C3d、Ic3b.C3b親和性雖低,但亦可與其反應(yīng)。

  CR2的免疫功能尚未闡明清楚,但實(shí)驗(yàn)表明,當(dāng)加入CR2配體時(shí)可使B細(xì)胞活化。據(jù)此推想,在抗體的二次應(yīng)答中它也許會(huì)想某種作用,即借結(jié)合在抗原復(fù)合物上的C3裂解產(chǎn)物,引起針對(duì)該抗原的二次抗體應(yīng)答。

  三、CR3(CD11b/CD18)

  CR3亦稱為Ic3b受體,CR3的配體是iC3b,但CR1、CR2、也和iC3b反應(yīng)。CR3與配體結(jié)合時(shí)尚需有二價(jià)離子存在,為其特點(diǎn)。

  CR3是由分子量165kD的α鏈(CD11b)和95kD的β鏈(CD18)非共價(jià)結(jié)合的糖蛋白,識(shí)別此分子的單克隆抗體有Mac-1和Mo-1等。CR3與CR4(CD11C/CD18)有共同的β鏈,因此其功能也多有相似之處,白細(xì)胞粘附缺陷。╨eucocyteadhesion deficiency)病人缺乏這種共同的β鏈。病人的中性粒細(xì)胞雖正常,但不能停留在感染的部位,因此病人易反復(fù)遭受感染。這表明CR3和CR4均與吞噬功能密切相關(guān)。

  四、CR4(gp150/95,CD11c/CD18)

  中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞高度表達(dá)本受體。其配體為iC3b,但針對(duì)其他補(bǔ)體受體的單克隆抗體不能阻斷CR4與iC3b的結(jié)合,證明CR4的存在。CR4與gp150/95為同一分子,對(duì)其功能尚有諸多不明之處。據(jù)認(rèn)為CR4在排除組織內(nèi)與iC3b的結(jié)合的顆粒上起作用。它和CR3一樣,與配體結(jié)合需有二價(jià)離子的存在。CR3很可能在機(jī)體防御上有重要作用。

距筆試考試還有

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