細(xì)胞壞死的各項(xiàng)內(nèi)容是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必考的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)小編精心為大家總結(jié)整理了有關(guān)細(xì)胞壞死的定義、分類以及細(xì)胞凋亡的區(qū)別供各位考生參考學(xué)習(xí)。

定義

中文名稱：細(xì)胞壞死英文名稱：necrosis長期以來細(xì)胞壞死被認(rèn)為是因病理而產(chǎn)生的被動(dòng)死亡，如物理性或化學(xué)性的損害因子及缺氧與營養(yǎng)不良等均導(dǎo)致細(xì)胞壞死。壞死細(xì)胞的膜通透性增高，致使細(xì)胞腫脹，細(xì)胞器變形或腫大，早期核無明顯形態(tài)學(xué)變化，最后細(xì)胞破裂。另外壞死的細(xì)胞裂解要釋放出內(nèi)含物，并常引起炎癥反應(yīng)；在愈合過程中常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。

但是近期的研究表明，細(xì)胞壞死可能是細(xì)胞“程序性死亡”的另一種形式，具有包括引發(fā)炎癥反應(yīng)在內(nèi)的重要生理功能。當(dāng)細(xì)胞凋亡不能正常發(fā)生而細(xì)胞必須死亡時(shí)，壞死作為凋亡的“替補(bǔ)”方式被采用醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)。

細(xì)胞壞死的分類

急性壞死生物體由于遇到突然的損傷引起，如車禍對人體組織的傷害，引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞而死亡，出現(xiàn)嚴(yán)重的壞死性反應(yīng)。

慢性壞死慢性壞死是緩慢發(fā)生的死亡過程，與其他細(xì)胞死亡的類型有一定的關(guān)系，例如細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死可以互相轉(zhuǎn)換，此種細(xì)胞壞死的類型就是慢性壞死。

2009年6月12日，北京生命科學(xué)研究所王曉東實(shí)驗(yàn)室在Cell上發(fā)表題為“ReceptorInteractingProteinKinase-3DeterminesCellularNecroticResponsetoTNF-α”的文章。該文章報(bào)道了蛋白激酶RIP3是決定TNF-α誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死的關(guān)鍵蛋白。

目前有研究表明，細(xì)胞壞死是一種“不安全”的細(xì)胞死亡方式，往往會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的質(zhì)膜破裂，細(xì)胞自溶，引發(fā)組織急性炎癥（比如說心肌缺血壞死可能導(dǎo)致急性心肌炎癥）。細(xì)胞壞死常出現(xiàn)在病理變化中，而細(xì)胞凋亡則是一種正常的生理現(xiàn)象。

我國廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授韓家淮教授發(fā)現(xiàn)，在某些細(xì)胞中，RIP3蛋白的表達(dá)量是控制細(xì)胞凋亡或細(xì)胞壞死的關(guān)鍵。如果RIP3表達(dá)量高細(xì)胞則走向壞死路徑；RIP3表達(dá)量低細(xì)胞則走向凋亡路徑。

RIP3就是一個(gè)控制細(xì)胞凋亡或壞死的生物學(xué)開關(guān)醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)。

細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡的區(qū)別

雖然凋亡與壞死的最終結(jié)果極為相似，但它們的過程與表現(xiàn)卻有很大差別。

細(xì)胞凋亡（apoptosis）是細(xì)胞主動(dòng)的死亡過程，其發(fā)生是受程序控制，逐步激活凋亡通路引起的，不產(chǎn)生炎癥。而壞死由于細(xì)胞內(nèi)含物釋放到細(xì)胞外，導(dǎo)致炎癥。