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消化性潰瘍治療原則和治療途徑-臨床助理醫(yī)師考試輔導(dǎo)

2013-05-21 11:00 醫(yī)學教育網(wǎng)
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消化性潰瘍治療原則和治療途徑是臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試要求掌握的內(nèi)容,醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)資料與廣大臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師的考生分享!

治療原則

治療原則上胃潰瘍應(yīng)用手術(shù)為主。手術(shù)均以減少胃酸分泌為主要目的,從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。

追溯歷史,消化性潰瘍的治療可分為三個階段:

①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進行治療。此為最早應(yīng)用的治療方法,迄今證明是有效的。

②強化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強胃粘膜的防御及自我修復(fù)能力,取得與抗酸藥相似的治療效果;而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復(fù)發(fā)。

③抗菌治療。近年來研究證明,在大多數(shù)消化性潰瘍病例,幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌,不僅有助于潰瘍愈合,且能減少復(fù)發(fā),甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播,因此,希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的;故幽門螺桿菌免疫預(yù)苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前,已有一些學者從事此方面的研究,但是,尚未見成功的報道。

治療目的

①緩解癥狀;②促進愈合;③預(yù)防復(fù)發(fā);④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看,對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例,現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進愈合;減少復(fù)發(fā)率方面,進展不大;能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生,尚驗定論。

治療途徑

1.改善微循環(huán)

血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機制,而這種機制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導(dǎo)的。如能闡明其中機理,便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預(yù)防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán),從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。

2.改善神經(jīng)機制

已知在淺表粘膜損害中,神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體,這種神經(jīng)反射受損,上皮呈異常“泄漏”性改變,以至酸逆彌散增加,或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用調(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應(yīng)性的藥物,有可能強化粘膜的保護作用。

3.調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)

消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關(guān)。應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原,從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合,如:白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外,應(yīng)該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周~15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復(fù)發(fā)率約為25%~60%,其中最多見于半年之內(nèi)。

治療手段

(1)藥物治療

根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低,在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者,可行藥物治療。

內(nèi)科治療效果良好,一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合,但是復(fù)發(fā)率較高,2年內(nèi)的復(fù)發(fā)率達40%,其中70%在1年內(nèi)復(fù)發(fā)。

①對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。如硫糖鋁(Sucra lfate)對胃潰瘍有較好的療效,對十二指腸潰瘍的療效相當于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全,可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮(carbenoxolone)為甘草制劑,較常用治療胃潰瘍,偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡(luò)合鉍(tri-potassium dicitrato-bismuthate)鉍劑用于臨床已有20余年的歷史,直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中,它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂(De-Nol)。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為39%~76%.

②對于高胃酸者應(yīng)選用胃酸分泌抑制

a、H2受體拮抗劑:不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用,還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是,停藥后胃酸分泌迅速恢復(fù),甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復(fù)發(fā)有關(guān)。停藥一年內(nèi)的復(fù)發(fā)率為60%~100%.臨床常用的H2受體拮抗劑有:西咪替丁(cimetidine)、泰胃美(taganet)、呋喃硝胺(ranitidine)、雷尼替丁(zantac)、法莫替?。╢amotidine)、(pepcid)它們的相對作用強度不一,但是臨床療效并無明顯差異。

b、毒草堿受體拮抗劑:非選擇性M1和M2受體拮抗劑,如阿托品、普魯苯辛等,多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來,此類藥物已較少應(yīng)用。呱吡氮平(prienzepin)是相對選擇M1受體拮抗劑,其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍,但療效不如H2受體拮抗劑。

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