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細(xì)胞死亡-病理學(xué)指導(dǎo)

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細(xì)胞死亡:

可表現(xiàn)為壞死和凋亡。壞死活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死(necrosis) .壞死組織細(xì)胞的代謝停止,功能喪失。壞死的形態(tài)變化可以是由損傷細(xì)胞內(nèi)的水解酶的降解作用引起,也可以由游走來的白細(xì)胞釋放的水解酶的作用引起。

壞死的原因很多,凡是能引起損傷的因子(缺氧、物理因子、化學(xué)因子、生物因子和免疫反應(yīng)等),只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度或持續(xù)一定時(shí)間,使受損組織和細(xì)胞的代謝完全停止即可引起局部組織和細(xì)胞的死亡。

細(xì)胞死亡的形態(tài)改變

壞死的病變在光鏡下通常要在細(xì)胞死亡若干小時(shí)后,當(dāng)自溶性改變相當(dāng)明顯時(shí),才能辨認(rèn)出來。

(1)細(xì)胞核的改變細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志,表現(xiàn)為:①核濃縮,即由于核脫水使染色質(zhì)濃縮,染色變深,核體積縮小;②核碎裂,核染色質(zhì)崩解為小碎片,核膜破裂,染色質(zhì)碎片分散在胞漿內(nèi);③核溶解,在脫氧核糖核酸酶的作用下,染色質(zhì)的DNA分解,細(xì)胞核失去對堿性染料的親和力,因而染色變淡,甚至只能見到核的輪廓。最后,核的輪廓也完全消失。

(2)細(xì)胞漿的改變嗜酸性染色增強(qiáng)。有時(shí)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后,胞漿水分逐漸喪失,核濃縮而后消失,胞體固縮,胞漿強(qiáng)嗜酸性,形成嗜酸性小體,稱為嗜酸性壞死。實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后,整個細(xì)胞可迅速溶解、吸收而消失,為溶解壞死。

(3)間質(zhì)的改變在各種溶解酶的作用下,間質(zhì)的基質(zhì)崩解,膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理。

臨床上把確實(shí)失去生活能力的組織稱為失活組織。一般失活組織外觀無光澤,比較混濁(無光澤);失去正常組織的彈性(無彈性);因無正常的血液供給而溫度較低,摸不到血管搏動,在清創(chuàng)術(shù)中切除失活組織時(shí),沒有新鮮血自血管流出(無血供);失活組織失去正常感覺(皮膚痛、觸痛)及運(yùn)動功能(腸管蠕動)等(無感覺及運(yùn)動功能)。

細(xì)胞死亡的干酪樣壞死

凝固性壞死的特殊類型。主要見于由結(jié)核桿菌引起的壞死,是凝固性壞死的一種特殊類型。干酪樣壞死組織分解比較徹底,因而光鏡下不見組織輪廓只見一些紅染的無結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)。由于組織分解較徹底,加上含有較多的脂質(zhì)(主要來自結(jié)核桿菌及中性粒細(xì)胞),因而壞死組織略帶黃*色,質(zhì)軟,狀似干酪,故稱干酪樣壞死

細(xì)胞死亡的液化性壞死

有些組織壞死后被酶分解成液體狀態(tài),并可形成壞死囊腔稱為液化性壞死。液化性壞死主要發(fā)生在含蛋白少脂質(zhì)多(如腦)或產(chǎn)生蛋白酶多(如胰腺)的組織。發(fā)生在腦組織的液化性壞死又稱為腦軟化。化膿性炎癥滲出的中性粒細(xì)胞能產(chǎn)生大量蛋白水解酶,將壞死組織溶解而發(fā)生液化性壞死。

脂肪壞死也屬于液化性壞死,分為酶解性和外傷性兩種。前者常見于急性胰腺炎時(shí)。外傷性脂肪壞死則大多見于乳房,此時(shí)受損傷的脂肪細(xì)胞破裂,脂滴外逸,并常在乳房內(nèi)形成腫塊,光鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)和多核異物巨細(xì)胞。

細(xì)胞死亡的纖維素樣壞死

纖維素樣壞死是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。光鏡下,病變部位的組織結(jié)構(gòu)消失,變?yōu)榫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),呈強(qiáng)嗜酸性,似纖維蛋白,有時(shí)纖維蛋白染色呈陽性,故稱此為纖維蛋白樣壞死。以往誤認(rèn)為上述病變是一種可逆性改變,稱為纖維素樣變性,并且沿用至今。纖維素樣壞死常見于急性風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小球腎炎等過敏反應(yīng)性疾病。

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