運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維在到達(dá)神經(jīng)末梢處時(shí)先失去髓鞘，以裸露的軸突末梢嵌入到肌細(xì)胞膜上稱作終板的膜凹陷中，但軸突末梢的膜和終板膜并不直接接觸，而是被充滿了細(xì)胞外液的接頭間隙隔開，其中尚含有成分不明的基質(zhì)；有時(shí)神經(jīng)末梢下方的終板膜還有規(guī)則地再向細(xì)胞內(nèi)凹入，形成許多皺褶，其意義可能在于增加接頭后膜的面積，使它可以容納較多數(shù)目的蛋白質(zhì)分子，它們最初被稱為N-型乙酰膽堿受體，現(xiàn)已證明它們是一些化學(xué)門控通道，具有能與ACh特異性結(jié)合的亞單位。在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外還含有大量直徑約50nm的無特殊構(gòu)造的囊泡。用組織化學(xué)的方法可以證明，囊泡內(nèi)含有ACh；此ACh首先在軸漿中合成，然后貯存在囊泡內(nèi)。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理據(jù)測(cè)定，每個(gè)囊泡中貯存的ACh量通常是相當(dāng)恒定的，且當(dāng)它們被釋放時(shí)，也是通過出胞作用，以囊泡為單位“傾囊”釋放，被稱為量子式釋放。在神經(jīng)末梢處于安靜狀態(tài)時(shí)，一般只有少數(shù)囊泡隨機(jī)地進(jìn)行釋放，不能對(duì)肌細(xì)胞產(chǎn)生顯著影響。但當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí)，在動(dòng)作電位造成的局部膜去極化的影響下，大量囊泡向軸突膜的內(nèi)側(cè)面靠近，通過囊泡膜與軸突膜的融合，并在融合處出現(xiàn)裂口，使囊泡中的ACh全部進(jìn)入接頭間隙。據(jù)推算，一次動(dòng)作電位的到達(dá)，能使大約200～300個(gè)囊泡的內(nèi)容排放，使近10⁷個(gè)ACh分子被釋放。軸突末梢處的電位變化引起囊泡排放的過程十分復(fù)雜，但首先是軸突末梢膜的去極化，引起了該處特有的電壓門控式Ca²⁺通道開放，引起細(xì)胞間隙液中的Ca²⁺進(jìn)入軸突末梢，觸發(fā)了囊泡移動(dòng)以至排放的過程。Ca²⁺的進(jìn)入量似乎決定著囊泡釋放的數(shù)目；細(xì)胞外液中低Ca²⁺或（和）高M(jìn)g²⁺，都可阻礙ACh的釋放而影響神經(jīng)-肌接頭的正常功能。已故馮德培院士在30年代對(duì)神經(jīng)-肌接頭的化學(xué)性質(zhì)傳遞進(jìn)行過重要的研究。

當(dāng)ACh分子通過接頭間隙到達(dá)終板膜表面時(shí)，立即同集中存在于該處的特殊通道蛋白質(zhì)的兩個(gè)α-亞單位結(jié)合，每分子的通道將結(jié)合兩個(gè)分子的ACh，由此引起的蛋白質(zhì)分子內(nèi)部構(gòu)象的變化會(huì)導(dǎo)致它的通道結(jié)構(gòu)的開放。這種通道開放時(shí)，孔道的橫截面比前面提到的Na+通道的面積為大，可允許Na⁺、K⁺甚至少量Ca²⁺同時(shí)通過；醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理由于這幾種離子正常時(shí)在膜內(nèi)處的分布特點(diǎn)，實(shí)際出現(xiàn)的是Na⁺的內(nèi)流和K⁺的外流，其總的結(jié)果是使終板膜處原有靜息電位減小，向零值靠近，亦即出現(xiàn)膜的去極化；這一電變化，稱為終板電位，它的出現(xiàn)約較神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)接頭前膜處晚0.5～1.0ms.有人曾在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)無沖動(dòng)到達(dá)末梢時(shí)，記錄到由于個(gè)別囊泡的自發(fā)釋放在終板膜上引起的微小的電變化，稱為微終板電位。終板電位與前述的局部興奮電反應(yīng)有類似的性質(zhì)：不表現(xiàn)“全或無”特性，其大小與接頭前膜釋放的ACh的量成比例；無不應(yīng)期，可表現(xiàn)總和現(xiàn)象等，如我們一般記錄到的終板電位就是多數(shù)微終板電位總和的結(jié)果。終板電位產(chǎn)生時(shí)，它將以電緊張性擴(kuò)布的形式影響終板膜周圍一般肌細(xì)胞膜。一般的肌細(xì)胞膜與神經(jīng)軸突的膜性質(zhì)類似，其中主要含電壓門控式Na+通道和K+通道；因而當(dāng)同終板膜鄰接的肌細(xì)胞膜的靜息電位由于終板電位的影響而去極化到該處膜的閾電位水平時(shí)，就會(huì)引發(fā)一次向整個(gè)肌細(xì)胞膜作“全或無”式傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，后者再通過所謂“興奮-收縮耦聯(lián)”，引起肌細(xì)胞出現(xiàn)一次機(jī)械收縮。

正常情況下，一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh以及它所引起的終板電位的大小，大約超過引起肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位所需閾值的3～4倍，因此神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞通常是1對(duì)1的，亦即運(yùn)動(dòng)纖維每有一次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能“可靠地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮；這一點(diǎn)與將來要講的神經(jīng)元之間的興奮傳遞有明顯不同。接頭傳遞能保持1對(duì)1的關(guān)系，還要靠每一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh能夠在它引起一次肌肉興奮后被迅速清除，否則它將持續(xù)作用于終板而使終板膜持續(xù)去極化，并影響下次到來的神經(jīng)沖動(dòng)的效應(yīng)。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理已知，ACh的清除主要靠膽鹼酯酶的降解作用來完成，此酶主要分布在接頭間隙中和接頭后膜上，它們大約可以在2.0ms的時(shí)間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的ACh清除掉。許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同階段，影響正常的接頭功能。例如，美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可以同ACh競(jìng)爭(zhēng)終板膜的ACh受體亞單位，因而可以阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力；有類似作用的藥物稱為肌肉松弛劑；有機(jī)磷農(nóng)藥和新斯的明對(duì)膽堿酯酶有選擇性的抑制作用，可造成ACh在接頭和其他部位的大量積聚，引起種種中毒癥狀。重癥肌無力是由于體內(nèi)骨骼肌終板處的ACh門控通道數(shù)量不足或功能障礙所引起。