【提問(wèn)】肺間質(zhì)纖維化屬于限制性通氣障礙是嗎？應(yīng)該也會(huì)引起高碳酸血癥吧？有這么一題，發(fā)生高碳酸血癥的原因不正確的是：A.氣管阻塞狹窄B.局部肺間質(zhì)纖維化C.嚴(yán)重肺結(jié)核D.昏迷并肺重癥感染E.慢性阻塞性肺病。答案選B，為什么？

【回答】學(xué)員amoyhorse，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

高碳酸血癥的原因:

一、肺泡通氣不足

是最主要的原因，同時(shí)伴有低氧血癥。引起肺泡通氣不足的情況主要有通氣動(dòng)力減退和通氣阻力增加。前者有心跳呼吸驟停、呼吸中樞興奮性降低等等，病理生理變化為每分鐘通氣量減小，稱(chēng)為呼吸泵衰竭；后者有大氣道阻塞、周?chē)鷼獾雷枞±砩碜兓癁槊糠昼娡饬坎粶p少，甚至增加，但生理無(wú)效腔增加，導(dǎo)致有效肺泡通氣量減小。肺泡通氣量與動(dòng)脈血二氧化碳分壓的關(guān)系呈反拋物線。當(dāng)肺泡通氣量大于1.5ml/min，曲線較平坦，PaCO2一般不超過(guò)70mmH2O。要是肺泡通氣量小于1.5ml/min，曲線較陡直，PaCO2一般多大于80mmH2O，此時(shí)肺泡通氣量輕微下降導(dǎo)致，Paco2顯著升高。肺泡通氣量與動(dòng)脈血氧分壓的關(guān)系曲線正好相反，PaCO2 顯著升高必然伴Pao2顯著下降，兩者的升降幅度相等，總和不變，一般為140mmhg。

二、換氣功能障礙

常見(jiàn)于各種原因的嚴(yán)重肺組織損害，如重癥肺炎、重癥急性呼吸窘迫綜合癥、重癥肺水腫、重癥肺組織纖維化、重癥胸肺部損傷、胸部或上腹部手術(shù)后等。一般來(lái)說(shuō)，換氣功能障礙僅導(dǎo)致低氧血癥，PaCO2不升高甚至降低，也就是說(shuō)Paco2升高是嚴(yán)重肺組織損傷的標(biāo)志。

換氣功能障礙伴高碳酸血癥的機(jī)制有：有效通氣容量下降；通氣血流比例失調(diào)可導(dǎo)致無(wú)效腔增加，兩者皆會(huì)導(dǎo)致CO2潴留；代謝增強(qiáng)，加重CO2潴留。

三、其他原因的通氣不足或相對(duì)不足

周?chē)h(huán)境通風(fēng)不良，吸入氣中CO2含量增加、機(jī)械通氣應(yīng)用不當(dāng)，容易發(fā)生高碳酸血癥。

允許性高碳酸血癥：重癥急性呼吸窘迫綜合癥和支氣管哮喘患者，機(jī)械通氣時(shí)，為保護(hù)肺組織免受損傷，有意降低通氣量，使PaCO2升高。

四、代謝性堿中毒

主要原因是氫離子丟失過(guò)多、碳酸氫根離子增加過(guò)多、電解質(zhì)分布異常。抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢，通氣量下降，PaCO2升高，但一般不超過(guò)55 mmhg。

五、氧耗量增加

正常人氧耗量增加是可通過(guò)心肺耦聯(lián)，維持動(dòng)脈血?dú)夥€(wěn)定。在呼吸阻力增加或呼吸功能不全時(shí)，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐、呼吸困難皆可誘發(fā)CO2潴留。

總之，肺泡通氣不足是導(dǎo)致高碳酸血癥的主要原因；而通氣血流比例失調(diào)是低氧血癥的主要原因，靜——動(dòng)脈分流常導(dǎo)致頑固性低氧血癥，在嚴(yán)重肺功能減退的患者也可導(dǎo)致或加重高碳酸血癥；氧耗量增加則加重高碳酸血癥的發(fā)生與發(fā)展。

綜合以上原因，故B答案不正確。

祝您春節(jié)快樂(lè)!

【追問(wèn)】肺間質(zhì)纖維化屬于限制性通氣功能障礙嗎？

【回答】學(xué)員amoyhorse，您好！您的問(wèn)題答復(fù)如下：

肺底部Velcro啰音，HRCT示雙下肺沿胸膜分布的蜂窩狀陰影是特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的表現(xiàn)，而該病是屬于限制性肺通氣障礙，后期有肺功能示彌散功能降低，可以有血沉,RF增高，目前這個(gè)疾病沒(méi)有特效治療，激素是治療手段之一，但是效果欠佳

祝您學(xué)習(xí)愉快！

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