【提問】結(jié)核菌素陽性是Ⅵ型變態(tài)反應(yīng) 嗎?

【回答】答復(fù)：

Ⅵ型變態(tài)反應(yīng) ：臨床上常做的結(jié)核菌素皮試，就是典型的Ⅵ型變態(tài)反應(yīng)。常見的疾病有傳染性變態(tài)反應(yīng)，如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌、腮腺炎病毒、單純皰疹、組織腦漿菌、白色念珠菌等感染過程中，皆可出現(xiàn)Ⅵ型變態(tài)反應(yīng)。接觸性皮炎，接種后變態(tài)反應(yīng)性腦炎及急性移植排斥反應(yīng)等亦屬此型。

【追問】老師：

I 型

Ⅳ 型

很容易混淆，請問如何區(qū)別記憶？

【回答】答復(fù):

變態(tài)反應(yīng)的分類比較

從型別、別名、發(fā)生機(jī)制、主要相關(guān)疾病 這幾個(gè)方面來比較

Ⅰ型 即刻型、反應(yīng)素型、過敏反應(yīng) IgE/肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞介導(dǎo)的血管和平滑骨反應(yīng) 支氣管哮喘、藥物過敏蕁麻診、過敏性鼻炎、過敏性休克等

Ⅱ型 細(xì)胞毒型，細(xì)胞結(jié)合抗原型 IgG，IgM/補(bǔ)體或粒細(xì)胞介導(dǎo)的靶細(xì)胞溶解和吞噬等 新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜等

Ⅲ型 免疫復(fù)合物型 免疫復(fù)合物/補(bǔ)體介導(dǎo)的組織炎癥 血清病、皮膚血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等

Ⅳ型 遲發(fā)型（細(xì)胞介導(dǎo)型）超敏反應(yīng) TH細(xì)胞介導(dǎo)的浸潤性炎癥 接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、結(jié)核病等

【追問】是4型(Ⅳ)變態(tài)反應(yīng)而不是6型(Ⅵ)變態(tài)反應(yīng)

【回答】答復(fù)：

人體對結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物產(chǎn)生的細(xì)胞免疫反應(yīng)，屬于第Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)。

【追問】題桿是問VI型變態(tài)反應(yīng),老師說答案是C結(jié)核菌素試驗(yàn),而又說IV是結(jié)核素試驗(yàn),到底是哪個(gè)?

【回答】答復(fù)：

您好！

正確的應(yīng)該是：Ⅵ型變態(tài)反應(yīng)

上面老師筆誤，給您學(xué)習(xí)帶來不便請您諒解，祝您學(xué)習(xí)愉快！

【追問】如果有的話,請老師講解Ⅴ~Ⅵ的機(jī)理

【回答】答復(fù)：

您好！

以下內(nèi)容供您參考：

變態(tài)反應(yīng)一般可分為四型。Ⅰ型：反應(yīng)素型或速發(fā)型，Ⅱ型；細(xì)胞毒型；Ⅲ型：免疫復(fù)合物型；Ⅳ型；遲發(fā)型。

一、速發(fā)型(Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)),又稱過敏反應(yīng)

過敏原進(jìn)入機(jī)體后，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體。IgE與靶細(xì)胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面。當(dāng)相同的抗原再次進(jìn)入致敏的機(jī)體，與IgE抗體結(jié)合，就會(huì)引發(fā)細(xì)胞膜的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，啟動(dòng)兩個(gè)平行發(fā)生的過程：脫顆粒與合成新的介質(zhì)。①肥大細(xì)胞與嗜堿粒細(xì)胞產(chǎn)生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時(shí)細(xì)胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑 代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細(xì)胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各種介質(zhì)隨血流散布至全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官，引起小血管及毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加，嗜酸粒細(xì)胞增多、浸潤，可引起皮膚粘膜過敏癥(蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫)，呼吸道過敏反應(yīng)(過敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫)，消化道過敏癥(食物過敏性胃腸炎)，全身過敏癥(過敏性休克)，小結(jié)：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多與引起粘膜反應(yīng)。

二、細(xì)胞毒型(Ⅱ型變態(tài)反應(yīng))

抗體(多屬IgG、少數(shù)為IgM、IgA)首先同細(xì)胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結(jié)合，然后通過四種不同的途徑殺傷靶細(xì)胞。

(1)抗體和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解：IgG／IgM類抗體同靶細(xì)胞上的抗原特異性結(jié)合后，經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，最后形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細(xì)胞溶解死亡。

(2)炎癥細(xì)胞的募集和活化：補(bǔ)體活化產(chǎn)生的過敏毒素C3a、C5a對中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞具有趨化作用。這兩類細(xì)胞的表面有IgG Fc受體，故IgG與之結(jié)合并激活它們，活化的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生水解酶和細(xì)胞因子等從而引起細(xì)胞或組織損傷。

(3)免疫調(diào)理作用：與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合的IgG抗體Fc片段同巨噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，以及C3b促進(jìn)巨噬細(xì)胞對靶細(xì)胞的吞噬作用。

(4)抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用：靶細(xì)胞表面所結(jié)合的抗體的Fc段與NK細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核—巨噬細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合，使它們活化，發(fā)揮細(xì)胞外非吞噬殺傷作用，使靶細(xì)胞破壞。

三、免疫復(fù)合物型(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng))

在免疫應(yīng)答過程中，抗原抗體復(fù)合物的形成是一種常見現(xiàn)象，但大多數(shù)可被機(jī)體的免疫系統(tǒng)清除。如果因?yàn)槟承┮蛩卦斐纱罅繌?fù)合物沉積在組織中，則引起組織損傷和出現(xiàn)相關(guān)的免疫復(fù)合物病。

免疫復(fù)合物沉積的影響因素有如下幾個(gè)：

(1)循環(huán)免疫復(fù)合物的大?。哼@是一個(gè)主要因素，一般來講分子量為約1000kD沉降系數(shù)為8．5—19S的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易沉積在組織中。

(2)機(jī)體清除免疫復(fù)合物的能力：它同免疫復(fù)合物在組織中的沉積程度呈反比。

(3)抗原和抗體的理化性質(zhì)：復(fù)合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶負(fù)電荷的成分相結(jié)合，因而沉積在基底膜上。

(4)解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素：對于決定復(fù)合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細(xì)血管是在高流體靜壓下通過毛細(xì)血管壁而超過濾的，因此它們成為復(fù)合物最常沉積的部位之一。

(5)炎癥介質(zhì)的作用：活性介質(zhì)使血管通透性增加，增加了復(fù)合物在血管壁的沉積。

(6)抗原抗體的相對比例：抗體過?；蜉p度抗原過剩的復(fù)合物迅速沉積在抗原進(jìn)入的局部。

常見的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)疾病有：Arthus反應(yīng)、一次血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等。

四、遲發(fā)型(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng))

與上述由特異性抗體介導(dǎo)的三型變態(tài)反應(yīng)不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24—48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。機(jī)體初次接觸抗原后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時(shí)，致敏T細(xì)胞識(shí)別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死。 常見Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有：接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、多種細(xì)菌、病毒(如結(jié)核桿菌、麻疹病毒)感染過程中出現(xiàn)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)等。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）