低血糖的病因診斷

2013-02-22 21:27 醫(yī)學教育網(wǎng)

【提問】低血糖的病因診斷請給出分析

【回答】答復：低血糖的病因診斷

女性，24歲，低血糖癥病人，平時覺腹脹胸悶，查：身高160cm，體重52kg，B超示：胸腹腔積液和可疑腹膜后占位，血乳酸水平高，CT胰腺增大伴鈣化斑，血漿胰島素34μIU／ml，胰島素原與總胰島素放免值之比為l5％

題中影像學檢查提示了腹膜后占位，結(jié)合有高胰島素血癥和低血糖尿病史，考慮為間皮細胞瘤。

A.營養(yǎng)不良性糖尿病

B.胰島素瘤：胰島細胞瘤或癌（胰島素瘤）并不常見，主要發(fā)生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個獨立疾病或作為多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤（MEN綜合征）Ⅰ型的一部分（參見第10節(jié)和第34節(jié)）。癌占胰島素瘤10%.胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調(diào)節(jié)障礙，在饑餓和鍛煉時出現(xiàn)臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當?shù)厣摺?/p>

C.胰島細胞增生癥：胰島細胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現(xiàn)彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。

D.生長抑素瘤：生長抑素瘤(somatostatinoma)系胰島D細胞瘤分泌大量生長抑素(ss)，從而抑制胰島素、胰高糖素、胃泌素、胰泌素以及其他一些胃腸多肽激素。80％為惡性，好發(fā)于45—70歲的年齡組。

E.間皮細胞瘤：巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質(zhì)瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ（較大IGF-Ⅱ），這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結(jié)合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體（IGF-Ⅰ受體）或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉(zhuǎn)；當腫瘤重新生長，低血糖癥可能復發(fā)。

【追問】本題選E,收藏此題

【回答】答復：您好！感謝您對網(wǎng)校的支持。

【追問】第5版內(nèi)科教材778頁

關(guān)于間皮瘤有發(fā)作時血漿胰島素低,與胰島素瘤不同,胰島素瘤發(fā)作時血漿胰島素高

一高一低是區(qū)別,題干中血漿胰島素34μIU／ml 是否高了??

【回答】學員blueeyeaicc，您好！您的問題答復如下：

考慮是本題提干數(shù)值設定有誤差，如果是網(wǎng)校的題目，請您提供編號，以便于網(wǎng)校老師修訂。

【追問】血漿胰島素

【回答】

學員sjy888，您好！您的問題答復如下：

血漿胰島素胰島素合成的控制基因在第11對染色體短臂上?；蛘t生成的胰島素結(jié)構(gòu)是正常的；若基因突變則生成的胰島素結(jié)構(gòu)是不正常的，為變異胰島素。血漿胰島素在β細胞的細胞核中，第11對染色體短臂上胰島素基因區(qū)dna向mrna轉(zhuǎn)錄，mrna從細胞核移向細胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，轉(zhuǎn)譯成由105個氨基酸殘基構(gòu)成的前胰島素原。前胰島素原經(jīng)過蛋白水解作用除其前肽，生成86個氨基酸組成的長肽鏈——胰島素原（proinsulin）。胰島素原隨細胞漿中的微泡進入高爾基體，經(jīng)蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三個精氨酸連接的鏈，斷鏈生成沒有作用的c肽，同時生成胰島素，分泌到b細胞外，進入血液循環(huán)中。血漿胰島素未經(jīng)過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨著胰島素進入血液循環(huán)，胰島素原的生物活性僅有胰島素的5%。

祝您學習愉快！

祝您順利通過考試！

【追問】血漿胰島素

【回答】

學員sjy888，您好！

針對您的問題已經(jīng)給出答案，不知道您關(guān)于血漿胰島素還有哪里不清楚。您可把問題詳細一些，以便于我們更好的為您解答。

祝您學習愉快！

【追問】胰島素原與總胰島素放免值之比?

【回答】答復：即指在放免試驗中，胰島素原和總胰島素測定值的比值。本科水平教材中對此也沒更多的描述。

【追問】根據(jù)什么確定這是巨大非胰島素分泌腫瘤？

【回答】答復：您好

間皮細胞瘤：最常見是腹膜后或胸膜惡性間質(zhì)瘤，可引起低血糖癥。題中給出患者胸腹腔積液和可疑腹膜后占位。且患者有低血糖表現(xiàn)。