休克代謝的改變是2013年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的內(nèi)容之一，醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理了相關資料以便大家更好地復習。

（1）無氧代謝引起代謝性酸中毒：當氧釋放不能滿足細胞對氧的需要時，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，因此，隨著細胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和1/P比值，可以反映患者細胞缺氧的情況。當發(fā)展至重度酸中毒pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。

（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機體處于應激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導致血糖水平升高。

3.炎癥介質(zhì)釋放與缺血再灌注損傷嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應。炎癥介質(zhì)主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（N0）等。低血壓和組織器官缺血等產(chǎn)生的介質(zhì)在升壓與缺血糾正后，大量進入血循環(huán)，而致再損傷。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K十泵、鈣泵，細胞內(nèi)外離子分布異常。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。應激時蛋白質(zhì)作為底物被消耗，脂肪分解代謝明顯增強，成為危重患者獲得能量的主要來源。

4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害 由于休克時引起的炎性介質(zhì)的作用和缺血再灌注損傷，使內(nèi)臟器官發(fā)生不同程度的器質(zhì)性和功能性變化。嚴重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導致多臟器功能不全或衰竭綜合征（M0DS或M0FS）而不治。