核苷酸的代謝是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識點，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

食物中的核酸主要以核蛋白形式存在，核蛋白在胃中被胃酸水解成核酸與蛋白質(zhì)。核酸進(jìn)入小腸，在胰液和腸液中的各種水解酶催化下不斷被水解，生成核苷酸及其進(jìn)一步的水解產(chǎn)物磷酸、堿基、戊糖，這些消化產(chǎn)物可被腸黏膜吸收，核苷酸、核苷還可在腸黏膜細(xì)胞內(nèi)進(jìn)一步分解。

體內(nèi)核苷酸主要由細(xì)胞自身合成，不需從食物提供，因此核苷酸不是營養(yǎng)必需物質(zhì)。

（一）嘌呤核苷酸的分解產(chǎn)物

嘌呤核苷酸首先在核苷酸酶的作用下水解生成核苷，再經(jīng)核苷磷酸化酶催化，生成游離的嘌呤堿與核糖-1-磷酸。核糖-1-磷酸可進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成核糖-5-磷酸，用于合成新的核苷酸，也可經(jīng)磷酸戊糖途徑氧化分解。

AMP和GMP首先分別脫氨和氧化脫氨生成IMP和鳥嘌呤，再生成次黃嘌呤。次黃嘌呤被黃嘌呤氧化酶催化生成黃嘌呤，進(jìn)一步氧化生成尿酸，并隨尿液排出體外。

嘌呤代謝異常導(dǎo)致尿酸過多會引起痛風(fēng)癥，患者血中尿酸含量升高（血尿酸 > 8 mg/dl），尿酸鹽晶體可沉積于關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨及腎等處，導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及腎疾病。痛風(fēng)可能是一種多基因病，某些參與嘌呤核苷酸代謝的酶先天性缺陷可引起痛風(fēng)癥，主要表現(xiàn)為尿酸生成增多，產(chǎn)生高尿酸血癥。

臨床上常用次黃嘌呤的類似物別嘌呤醇（allopurino1）來治療痛風(fēng)癥，別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的競爭性抑制劑，能抑制尿酸的生成；別嘌呤醇還可與PRPP反應(yīng)生成別嘌呤醇核苷酸，這不僅消耗核苷酸合成所必需的PRPP，還作為IMP的類似物代替IMP反饋抑制嘌呤核苷酸的從頭合成。

（二）嘧啶核苷酸的分解產(chǎn)物

嘧啶核苷酸是在核苷酸酶和核苷磷酸化酶的催化下，生成磷酸、核糖和嘧啶堿。胞嘧啶脫氨基轉(zhuǎn)化成尿嘧啶，并繼之再還原成二氫尿嘧啶，二氫尿嘧啶水解開環(huán)，最終生成NH3、C02和β-丙氨酸。胸腺嘧啶水解生成NH3、C02和β-氨基異丁酸。β-氨基異丁酸可進(jìn)一步代謝或直接隨尿排出。

3.嘧啶核苷酸的分解代謝：最終產(chǎn)物：β氨基酸、CO2、NH3