初級藥士是國家統(tǒng)考，其難度不言而喻。醫(yī)學教育網(wǎng)特整理初級藥士考試輔導-腎性水腫復習資料，供廣大初級藥士考試考生參考學習。

腎原發(fā)功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫（renaledema），是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴展到其它部位。這是因為體靜脈壓及外周毛細血管流體靜壓無明顯增高，肺循環(huán)沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。

腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的炎性水腫。

（一）腎炎性水腫

主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。

早期認為這類水腫發(fā)生機制，是“毒素”導致全身毛細血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多（>1g%），但進一步的研究證明，水腫液蛋白質(zhì)含量不超過0.5g%.可能個別病例由于合并局部炎癥反應，滲出液才會含較多蛋白質(zhì)。目前認為這種全身水腫主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質(zhì)是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細胞和間質(zhì)細胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關(guān)；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

（二）腎病性水腫

腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。

腎病性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來源。

在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經(jīng)過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。現(xiàn)把腎病性水腫的基本發(fā)生機制。

ADH抗利尿激素；RAA腎素-血管緊張素-醛固酮；GFR腎小球濾過率。

（三）腎性水腫的治療原則

病因治療是根本，但秦效緩慢，必須針對發(fā)病機制及時治療，原則如下：①限制鈉鹽報入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當，長期禁鈉可致低鈉血癥；②利尿：必要時在限鈉同時投以利尿藥，可促進鈉水排出而緩解水腫，并可緩解高血壓和減輕心臟負荷；③控制蛋白尿：對腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松等）以恢復腎小球的正常通透性；④補充血漿蛋白。