一半前列腺癌患者可能會受益于新型抗癌藥物

    科學日報（2011年5月18日）——一項密歇根大學綜合癌癥中心的最新研究發(fā)現(xiàn)，約50%前列腺癌患者中存在一種遺傳異常，這種異常使得前列腺腫瘤細胞可以對一類新抗癌藥物產(chǎn)生響應。

    這類藥物，就是PARP抑制劑。PPAR抑制劑目前正在存在BRCA1 ：BRCA2基因突變的乳腺癌患者中進行臨床試驗，這類基因突變患者最多約占乳腺癌患者總數(shù)的10%.

    一半的前列腺癌患者都發(fā)生了基因組重組，發(fā)生TMPRSS2和ERG基因融合。這種基因融合被認為是產(chǎn)生前列腺癌的啟動因素，最早是由Arul Chinnaiyan博士領銜的密歇根大學研究團隊在2005年發(fā)現(xiàn)的。

    密歇根大學醫(yī)學院病理學S.P. Hicks教授（譯者注：此處S.P. Hicks為榮譽）、密歇根臨床病理中心主任、霍華德休斯醫(yī)學研究所研究人員Chinnaiyan說：“前列腺癌患者中有50%都存在這類基因融合，但是將這種融合基因作為直接藥物靶點非常困難。我們發(fā)現(xiàn)可以對PARP1等重要相互作用蛋白功能的阻斷達到這樣的目的。”

    Chinnaiyan是這項Cancer Cell雜志五月17日出版的研究報道的主要作者。

    文章第一作者、密歇根大學博士研究生Chad Brenner說：“我們的研究表明PARP抑制劑的受益***被顯著擴大了。”

    通過在細胞系和小鼠等前列腺癌模型研究，研究人員發(fā)現(xiàn)PAPR抑制劑Olaparib可使表達TMPRSS2：ERG 基因融合的腫瘤萎縮，阻止這類腫瘤的擴散能力。對于不表達TMPRSS2：ERG 基因融合的腫瘤，Olaparib不起作用。

    PARP抑制劑目前還未獲得美國FDA的上市許可，已經(jīng)進行的在乳腺癌患者中進行的I期臨床結果顯示，這類藥物使用是安全和可耐受的。

    文章作者Maha Hussain博士和Felix Y. Feng博士正在進行2項基于這項研究發(fā)現(xiàn)的臨床試驗，對TMPRSS2：ERG基因融合是否是腫瘤對PARP等藥物治療效果的預測指標進行考察。這兩項研究還未進入受試者招募階段。

    前列腺癌統(tǒng)計數(shù)據(jù)：根據(jù)美國癌癥協(xié)會的報道，今年新診斷出的前列腺癌患者數(shù)可到217，730，死亡32050人左右。