背景：在1932年之前，沒(méi)有“腰椎間盤突出癥”的概念，對(duì)于存在腰神經(jīng)壓迫并產(chǎn)生下肢神經(jīng)癥狀的病例，被認(rèn)為是發(fā)生于椎間隙的“骨軟骨瘤”或“內(nèi)生軟骨瘤”。

　　1932年，Barr是美國(guó)波士頓Fenway醫(yī)院的實(shí)習(xí)醫(yī)生，就像5年前在齊魯醫(yī)院的我，每天早晨六點(diǎn)到病房抽血樣，八點(diǎn)交班，八點(diǎn)半查房，九點(diǎn)之前進(jìn)手術(shù)室……

　　Mixter是Barr的帶教老師，同時(shí)也是麻省總醫(yī)院的神經(jīng)外科醫(yī)生。

　　這一天，他們像往常一樣進(jìn)入手術(shù)室，為一名“腰椎椎管內(nèi)腫瘤”的患者實(shí)施了手術(shù)治療，術(shù)后病理診斷為“內(nèi)生軟骨瘤”。但是，Barr不同于普通的實(shí)習(xí)醫(yī)生，他提出將手術(shù)摘除的“內(nèi)生軟骨瘤”與正常椎間盤組織進(jìn)行病理比較，Mixter同意了這一要求。

　　結(jié)果出乎他們的意料，病理結(jié)果顯示兩者結(jié)構(gòu)完全相同。

　　他們繼續(xù)對(duì)麻省總醫(yī)院以往20余類似病例所取病理組織進(jìn)行了重新認(rèn)定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)初所有被診斷為“內(nèi)生軟骨瘤”的病理組織其實(shí)均為椎間盤組織。

　　之后的事情應(yīng)該是讓所有醫(yī)生都羨慕和向往的：

　　1934年，Mixter和Barr聯(lián)合署名，在著名的醫(yī)學(xué)雜志《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表題為《累及椎管的椎間盤破裂》的論文，以此為標(biāo)志，開啟了骨科的“椎間盤時(shí)代”

　　又過(guò)了兩年，Barr因其在“椎間盤突出癥”的診斷上的突破性貢獻(xiàn)，突格提升為副教授。

　　or Titf1） as a candidate suppressor of malignant progression. In this mouse model， Nkx2-1 negativity is pathognomonic of high-grade poorly differentiated tumours. Gain- and loss-of-function experiments in cells derived from metastatic and non-metastatic tumours demonstrated that Nkx2-1 controls tumour differentiation and limits metastatic potential in vivo. Interrogation of Nkx2-1-regulated genes， analysis of tumours at defined developmental stages， and functional complementation experiments indicate that Nkx2-1 constrains tumours in part by repressing the embryonically restricted chromatin regulator Hmga2. Whereas focal amplification of NKX2-1 in a fraction of human lung adenocarcinomas has focused attention on its oncogenic function， our data specifically link Nkx2-1 downregulation to loss of differentiation， enhanced tumour seeding ability and increased metastatic proclivity. Thus， the oncogenic and suppressive functions of Nkx2-1 in the same tumour type substantiate its role as a dual function lineage factor.neage factor.