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慢性腎衰竭知識(shí)點(diǎn)解析

各種原發(fā)和繼發(fā)的慢性腎臟疾病,在病程中呈進(jìn)行性加重,表現(xiàn)為腎單位數(shù)目進(jìn)行性減少或功能進(jìn)行性減退,發(fā)展為腎功能不全,最終至終末期腎衰。以腎功能進(jìn)行性減退,代謝產(chǎn)物潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及各系統(tǒng)受累為主要表現(xiàn)。

一、常見病因

慢性腎衰竭的病因很多,最常見的病因?yàn)椋郝阅I小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎小動(dòng)脈硬化、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎、多囊腎 (成年人多囊性腎臟病)等。

二、臨床分期

慢性腎功能不全通常根據(jù)腎小球?yàn)V過率 (GFR) 分期 (臨床上用內(nèi)生肌酐清除率來表示GFR),正常腎小球?yàn)V過率為80~120ml/min。

慢性腎功能不全分三期

(一) 腎功能不全代償期 GFR下降,但大于50ml/min,血肌酐水平正常,小于178 mol/L(2mg/dl),血尿素氮小于9mmol/L(25mg/d1),臨床上無腎功能不全的癥狀。

(二) 慢性腎功能不全失代償期 GFR25~50ml/min,血肌酐濃度升高,大于178 mol/L(2mg/dl),血尿素氮大于9mmol/L(25mg/d1),這期又稱氮質(zhì)血癥期,臨床上出現(xiàn)輕度消化道癥狀,輕度貧血。

(三) 腎功能衰竭期 GFR<25ml/min,血肌酐濃度明顯升高,大于445 mol/L(5mg/dl),血尿素氮大于20mmol/L(55mg/d1),這期為腎功能不全嚴(yán)重階段,又稱尿毒癥期。當(dāng)GFR下降至10ml/min以下時(shí),稱為尿毒癥晚期或終末期。

在老年人,由于肌肉量減少,血肌酐水平偏低,臨床分析化驗(yàn)室結(jié)果時(shí)應(yīng)注意這點(diǎn)醫(yī)學(xué)教育*網(wǎng)搜集整理。

三、慢性腎功能不全進(jìn)行性惡化的原因

(一) 原發(fā)病變繼續(xù)存在、發(fā)展或其他影響腎臟病變的因素繼續(xù)存在,如慢性腎小球。腎炎、腎盂腎炎發(fā)展,高血壓病血壓未控制到理想水平,糖尿病繼續(xù)發(fā)展等。

(二) 原發(fā)病變所造成的繼發(fā)因素?fù)p害腎臟

1.腎單位減少,健存腎單位腎小球毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張,導(dǎo)致三高現(xiàn)象即毛細(xì)血管高壓、高灌注和高濾過,造成毛細(xì)血管進(jìn)一步損害,微血栓形成,微血管瘤形成,系膜基質(zhì)增加,內(nèi)皮下透明樣物質(zhì)沉著,這些造成腎小球進(jìn)行性硬化,腎功能進(jìn)行性下降,一直到腎小球全部被廢棄,腎功能完全下降至終末期。

2.高脂血癥損害腎臟,低密度脂蛋白 (膽固醇) 及極低密度脂蛋白 (甘油三酯) 可使系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生而造成腎小球硬化。

3.腎小球原發(fā)病變?cè)斐苫啄ねㄍ感栽黾?,基底膜通道性增加造成腎小球上皮細(xì)胞損害,系膜損害,腎小管間質(zhì)損害。

4.腎小管高代謝狀態(tài),由于腎單位損害,殘余腎單位呈高代謝狀態(tài),造成腎單位進(jìn)一步損傷。

四、慢性腎功能不全腎功能加重的誘因

(一) 感染 全身或局部感染,包括普通細(xì)菌感染、病毒感染、結(jié)核桿菌感染,臨床表現(xiàn)可不典型。

(二) 容量不足 全身性疾病或腸道疾病造成的嘔吐腹瀉、進(jìn)食不足、出血、擴(kuò)血管藥物等使血容量下降,可使慢性腎功能不全突然明顯加重。

(三) 尿路梗阻 如結(jié)石、前列腺肥大/腫瘤、輸尿管壓迫等。

(四) 腎毒性藥物的應(yīng)用 氨基糖苷類抗生素、造影劑、化療藥等醫(yī)學(xué)教育*網(wǎng)搜集整理。

(五) 高血壓不能控制、心功能不全等。

五、引起尿毒癥的物質(zhì)

廣義的腎功能不全除了引起尿毒癥物質(zhì)潴留外,還包括其他腎臟功能的損害,如水、電解質(zhì)、酸堿平衡失常、腎臟內(nèi)分泌功能異常,腎小管分解功能異常。在慢性腎功能不全不斷加重過程中,體內(nèi)可能有二百多種物質(zhì)潴留,其中一些物質(zhì)與產(chǎn)生尿毒癥的臨床表現(xiàn)有關(guān),如尿素、胍類 (一些氨基酸和肌酐的代謝產(chǎn)物)、酚類(腸道細(xì)菌代謝產(chǎn)物)、中分子物質(zhì)及大分子物質(zhì)等。

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