第一節(jié) 概 論

一、概念

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和 (或) 換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴 (或不伴) 二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等癥狀。在海平面大氣壓下，于靜息呼吸室內(nèi)空氣條件下，若動(dòng)脈血氧分壓 (PaO2) 低于8kPa (60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓 (PaCO2)高于6.7kPa (50mmHg)，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭 (簡稱呼衰)。

二、分類與分型

(一) 按動(dòng)脈血?dú)夥治龊羲ビ幸韵聝煞N類型：

1．I型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血癥所致代償性通氣增加，二氧化碳排出過多而導(dǎo)致PaCO2降低。I型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致，見于肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 等。

2．Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足時(shí)，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴換氣功能障礙，則缺氧更為嚴(yán)重。Ⅱ型呼衰常見于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。

(二)按病理生理不同，呼吸衰竭可分為泵衰竭 (神經(jīng)肌肉病變引起者) 和肺衰竭 (氣道、肺和胸膜病變引起者)。

(三)按病程可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，因各種突發(fā)原因而引起通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，而突然發(fā)生呼衰，如急性氣道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、顱腦病變、藥物中毒抑制呼吸中樞等原因所引起。慢性呼衰多見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其呼吸功能損害逐漸加重醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理。

第二節(jié) 慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭多為支氣管-肺疾患所引起，其中最常見的原因?yàn)槁宰枞苑渭膊?COPD)，其次有重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。此外，廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。

一、臨床表現(xiàn)

(一) 呼吸困難 中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者開始常表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭樣或提肩樣呼吸，嚴(yán)重CO2潴留患者則出現(xiàn)淺慢呼吸；中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡。

(二) 發(fā)紺 是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)低于90％時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。還應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯。重度貧血 (Hb<60g／L)患者，即使Sa O2有明顯降低，亦難出現(xiàn)發(fā)紺。嚴(yán)重休克末梢循環(huán)障礙的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺。

(三) 精神神經(jīng)癥狀 急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀；慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留早期常表現(xiàn)為興奮癥狀，如失眠、煩躁不安；以后隨著病情加重而出現(xiàn)中樞抑制，表現(xiàn)為神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等癥狀，以及出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等體征。