典型預(yù)激綜合征的病因是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理相關(guān)內(nèi)容供大家學(xué)習(xí)參考。

（一）發(fā)病原因

具有WPW綜合征心電圖表現(xiàn)的患者大多數(shù)無器質(zhì)性心臟病，大多系胚胎發(fā)育過程中形成了異常通路，可與先天性心臟病或后天性心臟病并存。

在成年人中患預(yù)激綜合征的60%～70%心臟是正常的。伴有器質(zhì)性心臟病者占少數(shù)，可見于：

1.先天性心臟病 上述情況往往并存于先天性心臟血管畸形的發(fā)生過程中。因此，許多先天性心臟病如房間隔缺損、大血管轉(zhuǎn)位、三尖瓣閉鎖或Ebstein畸形、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥、主動脈縮窄、二尖瓣多瓣葉畸形、主動脈和肺動脈二瓣化等均可合并預(yù)激綜合征。先天性二尖瓣畸形，心電圖多為A型WPW，而三尖瓣閉鎖或Ebstein畸形的病人多為B型WPW，這提示W(wǎng)PW綜合征和瓣膜發(fā)育畸形同源于房室環(huán)在胚胎發(fā)育期間結(jié)構(gòu)發(fā)生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW發(fā)生率可高達(dá)5%～25%，而且都是右心房室間的旁路。

2.后天性心臟病

在瓣膜病、各類心肌病、冠心病、高血壓性心臟病、心臟外傷等均可伴有預(yù)激綜合征，多表現(xiàn)為A型WPW，大多是左心房室間的旁路。通常認(rèn)為在患后天性心臟病后才出現(xiàn)的預(yù)激綜合征，并非是后天性心臟病本身引起的，其預(yù)激綜合征的旁路本來就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室結(jié)-希-浦系統(tǒng)軸徑電生理特性的相互關(guān)系，旁路未起傳導(dǎo)功能，因而在心電圖上未能顯示出來。隨著年齡的增長或患某種心臟病以后，兩個傳導(dǎo)途徑的電生理特性的相互關(guān)系起了變化，旁路起了加速傳導(dǎo)作用，因而在心電圖上出現(xiàn)預(yù)激綜合征的特征。

3.家族性預(yù)激綜合征

系常染色體顯性遺傳性疾病?，F(xiàn)已證實(shí)家族性預(yù)激綜合征的相關(guān)基因位于染色體7q3上，與7q3上D7S505、D7S483和D7S688三個位點(diǎn)均連鎖，以D7S505 Lod值最高。

（二）發(fā)病機(jī)制

WPW綜合征旁路產(chǎn)生來源至今尚無一致意見。正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長到10～15mm時。房室環(huán)開始發(fā)育。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔，孔內(nèi)有連接心房與心室的肌束通過，后來由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化，小孔最后完全封閉，形成完整的較厚的纖維環(huán)，此時心房與心室完全分離，各自進(jìn)行著收縮與舒張活動。房室纖維環(huán)無傳導(dǎo)激動的功能。因此。心房的激動只有通過房室結(jié)才能下傳心室。在上述房室環(huán)發(fā)育過程中。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路，即Kent束。所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路產(chǎn)生的來源。上述改變并無其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。