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急性有機磷殺蟲藥中毒的中毒機制與臨床表現(xiàn)

  有機磷殺蟲藥中毒是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱所包含的內(nèi)容。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理了部分相關(guān)資料供學(xué)員參考。

  一、中毒機制(與藥理聯(lián)系)

  有機磷殺蟲藥對人畜的毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合,形成磷?;憠A酯酶,使后者失去分解乙酰膽堿的能力,于是乙酰膽堿在體內(nèi)大量積蓄,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列臨床表現(xiàn)。

  二、臨床表現(xiàn)

  1.毒蕈堿樣癥狀

  最早出現(xiàn)主要因副交感神經(jīng)末梢興奮導(dǎo)致臟器平滑肌痙攣、腺體分泌增多和部分交感神經(jīng)支配的汗腺分泌增多。表現(xiàn)為:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、流涎、流淚、多汗或大汗淋漓;心跳減慢;痰多、氣急、肺部濕性啰音,嚴重者出現(xiàn)肺水腫、呼吸衰竭。

  2.煙堿樣癥狀

  由交感神經(jīng)節(jié)和橫紋肌運動神經(jīng)興奮性增高引起肌纖維、肌束震顫,常從小肌群開始,逐漸發(fā)展至全身,乃至全身抽搐,嚴重者可出現(xiàn)肌無力,甚至因呼吸肌麻痹而死亡;交感神經(jīng)節(jié)興奮、節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺增多,使血管收縮、血壓升高、心律失常,體溫升高,嚴重者可因血管運動中樞麻痹出現(xiàn)血壓下降甚至休克。

  3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

  頭暈、頭痛、乏力、煩躁不安、共濟失調(diào),重者意識模糊甚至昏迷,可發(fā)生腦水腫、呼吸衰竭。

  4.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病

  個別患者在急性中毒癥狀消失后2~3周發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害,出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變的癥狀和體征,病變主要累及肢體末梢。

  5.中間型綜合癥

  少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前,約在急性中毒后24~96h突然死亡,稱為“中間型綜合征”。其發(fā)生與膽堿酯酶受到長期抑制,影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。

  6.局部損害

  部分藥品可引起過敏性皮炎,并可出現(xiàn)皮膚水皰和脫落性皮炎。

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