腎靜脈血栓是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的一部分考點(diǎn)，希望臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生認(rèn)真復(fù)習(xí)，順利通過臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試。

　　腎靜脈血栓的發(fā)生機(jī)制主要有凝血因子的合成過多和滅活不足，以及纖維溶解系統(tǒng)活性下降，血小板數(shù)量增加、活性增強(qiáng)、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常等。這些因素常常共同存在，彼此影響，互為因果，處于極其復(fù)雜的動(dòng)態(tài)變化之中。下面以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機(jī)制。

　　1.凝血與抗凝系統(tǒng)　腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)隨尿液排出而丟失，尤其是小分子量蛋白質(zhì)，抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物質(zhì)分子量均較小（5.4萬～6.9萬Da），易隨尿液排出而丟失，造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均為大分子量蛋白質(zhì)（20萬～80萬Da），不易由腎臟排出，卻能隨肝臟合成的代償性增加而增多，使凝血活性增強(qiáng)。

　　2.纖維溶解系統(tǒng)　纖溶系統(tǒng)的正?；钚宰饔檬桥c凝血系統(tǒng)構(gòu)成血液流動(dòng)狀態(tài)的動(dòng)態(tài)平衡，防止機(jī)體出血或血栓形成的發(fā)生。腎病綜合征的病人纖溶酶原丟失過多（分子量?。w溶酶抑制物（如α2-巨球蛋白等）因分子量大難以從尿中排出，血漿濃度增高，又使纖溶酶的滅活增加。因此，腎病綜合征時(shí)纖溶活性下降，易于形成血栓。

　　3.其他致高凝因素　部分腎病綜合征病人血小板計(jì)數(shù)可增加或正常，也有部分患者表現(xiàn)為血小板聚集功能增強(qiáng)，此作用可能也與血漿的蛋白含量下降和血脂增高有關(guān)。具體機(jī)制尚未明了，臨床上利尿過度，血液黏稠度增大，加重高凝狀態(tài)；長期大量皮質(zhì)醇治療，刺激血小板生成，使某些凝血因子含量增高，使高凝狀態(tài)加重。腎病綜合征患者由于間質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)水腫，使血管內(nèi)皮功能受損，內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)前列環(huán)素（prostacgclin，PGI2）與血栓素A2（TXA2）之間的平衡受破壞，有利于血栓的形成。 醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理

　　總之，凝血與纖溶這一對矛盾的失平衡，將使機(jī)體易于形成血栓，不管是腎病綜合征，還是其他原因引起的腎靜脈血栓，均或多或少與上述的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。了解腎靜脈血栓形成的機(jī)制，有利于我們認(rèn)識其臨床表現(xiàn)的發(fā)生及進(jìn)一步指導(dǎo)治療。