病因和病理

　　絕大多數(shù)的二尖瓣狹窄（mitralstenosis）是由風(fēng)濕熱所致，即風(fēng)濕性心臟病（rheumaticheartdisease，簡稱風(fēng)心病），是二尖瓣狹窄最常見病因。多見于20-40歲青壯年，男女比例為1：1.5～2.二尖瓣病變多出現(xiàn)于首次感染風(fēng)濕熱后2年以上，亦有不少病例缺乏典型風(fēng)濕熱史。

　　風(fēng)心病二尖瓣狹窄約占25％，二尖瓣狹窄并二尖瓣關(guān)閉不全約占40％，其他病因包括：①瓣環(huán)鈣化，老年人常見的退行性變；②先天性發(fā)育異常；③結(jié)締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮?。虎芏喟l(fā)性骨髓瘤等。

　　風(fēng)濕性二尖瓣狹窄主要病理改變?yōu)椋喊耆~纖維化、增厚、僵硬和鈣化；交界處或瓣葉游離緣粘連融合（此為風(fēng)濕性二尖瓣狹窄的標(biāo)志性改變）；醫(yī)學(xué)教育、網(wǎng)收集，整理腱索或乳頭肌融合、增厚和縮短，最終導(dǎo)致二尖瓣狹窄。若腱索發(fā)生融合短縮并向二尖瓣尖方向回收形成一個(gè)漏斗狀結(jié)構(gòu)時(shí)，二尖瓣狹窄程度更加嚴(yán)重（漏斗形）。另可表現(xiàn)為瓣尖的輕度增厚、粘連形成橫隔膜似魚口形的二尖瓣狹窄（隔膜型）。長期嚴(yán)重二尖瓣狹窄導(dǎo)致左房擴(kuò)大伴附壁血栓、肺動(dòng)脈壁增厚、右室肥厚和擴(kuò)張。

　　病理生理

　　二尖瓣狹窄的血流動(dòng)力學(xué)異常系由于舒張期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面積為4～6cm2，當(dāng)減少至2.0cm2時(shí)，為輕度二尖瓣狹窄。隨左室流入道阻力增高，左房發(fā)生代償性擴(kuò)張及肥厚以增強(qiáng)收縮，增加瓣口血流量，以延緩左房平均壓力升高。此時(shí)病人多無癥狀，臨床表現(xiàn)為代償期。當(dāng)瓣口面積減少到1.5cm2時(shí)為中度二尖瓣狹窄，減少到1.0cm2時(shí)為重度二尖瓣狹窄。此時(shí)左房失代償，左房壓力明顯升高。當(dāng)瓣口面積為1.0cm2時(shí)，左房與左室間跨膜壓力差達(dá)25mmHg時(shí)才能維持正常心排出量。左房壓力的增高，使肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力相繼增高，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，臨床上出現(xiàn)勞力性呼吸困難，稱左房失代償期。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔嵌壓緩慢上升達(dá)30-35mmHg時(shí)，血漿可滲出到毛細(xì)血管外，且可通過淋巴系統(tǒng)運(yùn)出，臨床上不產(chǎn)生急性肺水腫。若壓力上升過快過高，則血漿及血細(xì)胞進(jìn)入肺泡，臨床上將發(fā)生急性肺水腫，出現(xiàn)急性左房衰竭征象。嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓，使右室肥厚擴(kuò)張，終致右室衰竭，稱為右心受累期。此時(shí)肺淤血癥狀反而減輕。慢性二尖瓣狹窄導(dǎo)致左房擴(kuò)大引起心房顫動(dòng)，快速心室率使舒張期充盈時(shí)間減少而加重血流動(dòng)力學(xué)異常，醫(yī)學(xué)教育、網(wǎng)收集，整理導(dǎo)致肺循環(huán)壓力的進(jìn)一步加重。單純二尖瓣狹窄不累及左心室。