一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

　　(一)心交感神經(jīng)及其作用

　　心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第l—5胸段的中間外側(cè)柱，其末梢釋放的乙酰膽堿

　　激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的M受體，支配心臟的各個部分。兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所差別，支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感纖維主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時，以引起心率加快的效應(yīng)為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮，則以加強心肌收縮能力的效應(yīng)為主。

　　心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房窒交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應(yīng)分別稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。

　　(二)心迷走神經(jīng)及其作用

　　心迷走神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢；左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。

　　心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，具有負性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。

　　(三)交感縮血管神經(jīng)纖維

　　縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結(jié)合，則導(dǎo)致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應(yīng)。

　　皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1~3次／秒的低頻沖動，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。

　　(四)心血管反射

　　心血管反射包括頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射、頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射等，下面重點介紹頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(降壓反射)。

　　頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是調(diào)節(jié)血壓相對穩(wěn)定的負反饋機制，當(dāng)動脈血壓升高時，可反射性引起心率減慢，外周血管阻力降低，使血壓下降；反之，當(dāng)動脈血壓降低時，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血壓回升。

　　1．動脈壓力感受器：動脈壓力感受器是位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，該壓力感受器并不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張的變化。

　　2．傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動脈竇神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進入延髓。主動脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，然后進入延髓，到達孤束核。

　　3．反射效應(yīng)：動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過反射使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低、動脈血壓下降。反之，當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快、心輸出量增加、外周血管阻力增高、血壓回升。

　　4．壓力感受性反射的生理意義對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，因此，在生理學(xué)中常將動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。

　　二、體液調(diào)節(jié)

　　(一)腎素-血管緊張素系統(tǒng)

　　血管緊張素原在腎素的作用下水解，產(chǎn)生十肽的血管緊張素I；在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面存在的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下，血管緊張素I水解產(chǎn)生八肽的血管緊張素Ⅱ；后者在血漿和組織中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管緊張素Ⅲ。

　　血管緊張素I不具有活性，血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。當(dāng)其與受體結(jié)合后，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。血管緊張素Ⅱ是已知的最強的縮血管物質(zhì)。此外，血管緊張素還可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。

　　(二)去甲腎上腺素、腎上腺索

　　腎上腺素和去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上都屬于兒茶酚胺。循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)的分泌。

　　腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體亞型結(jié)合。在心臟，腎上腺素與β1腎上腺素能受體結(jié)合，使心輸出量增加，因此，臨床上常將其作為“強心”的急救藥。在血管中，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α1腎上腺素能受體在數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管中，β2腎上腺素能受體占優(yōu)勢，小劑量的腎上腺素常以興奮β2腎上腺素能受體的效應(yīng)為主，引起血管舒張，大劑量時也興奮α1腎上腺素能受體，引起血管收縮。

　　去甲腎上腺素主要與α1腎上腺素能受體結(jié)合，也可與心肌的β1腎上腺素能受體結(jié)合，但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結(jié)合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，臨床上常用去甲腎上腺素作為升壓藥。由于血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應(yīng)。故心率減慢。