肺不張指全肺或部分肺呈收縮和無氣狀態(tài)。

　　肺不張可能為急性或慢性，在慢性肺不張病變部位往往合并存在肺無氣，感染，支氣管擴張，組織破壞和纖維化。

　　病因?qū)W

　　成人急性或慢性肺不張的主要原因是支氣管腔內(nèi)阻塞，常見原因為粘稠支氣管分泌液形成粘液栓，腫瘤，肉芽腫或異物。肺不張亦可由于支氣管狹窄或扭曲，或由于腫大的淋巴結(jié)，腫瘤或血管瘤等外源性壓迫支氣管，或液體和氣體（如胸腔積液和氣胸）等外源性壓迫肺組織而引起。表面活性物質(zhì)是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋于肺泡表面，具有降低表面張力，維持肺泡穩(wěn)定的作用。產(chǎn)生表面活性物質(zhì)的肺泡細胞的損傷，血漿蛋白滲出，炎癥介質(zhì)的存在以及表面活性物質(zhì)混有聚合纖維蛋白（見于透明膜形成過程中）等均可影響表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和作用。上述因素在氧中毒，肺水腫，成人和新生兒呼吸窘迫綜合征，肺栓塞，全身麻醉或機械通氣等情況下促使肺不張發(fā)生。

　　急性大面積肺不張常為手術(shù)后并發(fā)癥，發(fā)生于上腹部手術(shù)，肺切除，體外循環(huán)心臟手術(shù)（與低溫和靜脈內(nèi)心臟麻痹劑造成內(nèi)皮細胞損傷有關(guān)）。大劑量阿片或鎮(zhèn)靜劑，以及麻醉期間高濃度氧吸入，敷料包扎過緊，腹脹以及身體不活動，使胸廓呼吸活動受限，橫膈抬高，支氣管粘稠分泌物積聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不張發(fā)生。中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經(jīng)肌肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導(dǎo)致肺不張。糖尿病酮癥酸中毒時的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣道分泌物粘稠增加，導(dǎo)致粘液嵌塞有關(guān)。

　　中葉綜合征系一種慢性肺不張類型，往往系由于中葉支氣管受周圍淋巴結(jié)壓迫或支氣管內(nèi)阻塞所引起?？砂l(fā)生急性肺炎且消退緩慢而不完全，但中葉綜合征的支氣管鏡檢查可無異常發(fā)現(xiàn)；肺不張的原因可用右中葉支氣管狹長以及側(cè)支通氣無效來解釋。支氣管部分阻塞伴感染則導(dǎo)致慢性肺不張，并因分泌物引流不暢，最終導(dǎo)致慢性肺部炎癥。

　　病理生理學(xué)

　　支氣管突發(fā)阻塞后，周圍肺泡內(nèi)氣體經(jīng)肺泡毛細血管血液循環(huán)吸收，在數(shù)小時內(nèi)形成肺無氣狀態(tài)和肺組織收縮。在無感染情況下，肺臟可完全收縮和萎陷。早期階段，血液灌流經(jīng)過無氣的肺組織，結(jié)果造成動脈低氧血癥。毛細血管和組織缺氧導(dǎo)致液體滲漏和肺水腫；肺泡腔內(nèi)充滿分泌物和細胞，使不張的肺不能完全萎陷。雖然未受損害的周圍肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小，但在大面積肺不張時，還有橫膈抬高，胸壁扁平，心臟和縱隔移向患側(cè)。

　　多種刺激可影響呼吸中樞和大腦皮層而產(chǎn)生氣急。當大面積肺不張引起PaO2 明顯降低時，這種刺激則來自化學(xué)感受器；當肺內(nèi)氣體減少，肺順應(yīng)性降低（僵硬），呼吸功增加時，刺激則來自肺和呼吸肌感受器。在肺不張發(fā)生的最初24小時或以后，PaO2 可有所改善，可能因為不張部位血流減少。由于其余正常肺實質(zhì)換氣增加，因此PaCO2 往往正常或有所降低。

　　如果支氣管阻塞得以緩解，氣體重新進入病變部位，并發(fā)的感染消散，肺組織最終可恢復(fù)正常。恢復(fù)時間則取決于感染程度。如果阻塞持續(xù)且存在感染，則局部無氣和無血流可導(dǎo)致纖維化和支氣管擴張。

　　即使沒有氣道阻塞，但肺泡表面張力改變，肺泡容積縮小，以及氣道-胸腔壓力關(guān)系的改變，均可引起局部換氣不足和小范圍片狀肺不張或彌漫性微小肺不張，造成輕至重度氣體交換障礙。加速性肺不張發(fā)生于軍事飛行員，因為當高加速壓力時使下垂氣道持續(xù)關(guān)閉，肺泡內(nèi)存留的氣體被吸收而發(fā)生肺不張。

　　癥狀和體征

　　癥狀和體征取決于支氣管阻塞發(fā)生的速度，病變肺組織的范圍以及是否存在感染。迅速發(fā)生阻塞的大面積肺不張，尤其伴有感染者，可引起患側(cè)胸痛，突發(fā)呼吸困難和發(fā)紺，血壓下降，心動過速，體溫升高，有時出現(xiàn)休克。胸部檢查示病變部位叩診呈濁音至實音，呼吸音減弱或消失。病變部位胸廓活動減弱或消失，氣管和心臟移向患側(cè)。緩慢發(fā)展的肺不張可能無癥狀或僅引起輕微肺部癥狀。

　　中葉綜合征亦常無癥狀，雖然由于右下葉或中葉支氣管刺激可引起劇烈刺激性干咳。?？砂l(fā)生急性肺炎且消散延遲和不完全。胸部體檢示右中葉叩診濁音，呼吸音降低或消失，體檢也可正常。

　　彌漫性微小肺不張可引起呼吸困難，淺速呼吸，動脈低氧血癥，肺順應(yīng)性降低，常是氧中毒，成人和新生兒呼吸窘迫綜合征的一種早期表現(xiàn)。胸部聽診可正常，或聞及捻發(fā)音，干啰音或哮鳴音。其他表現(xiàn)取決于急性肺損傷的原因；血液動力學(xué)，代謝紊亂和臟器衰竭的嚴重度。

　　診斷

　　通常根據(jù)臨床表現(xiàn)和X線征象作診斷。X線征象為肺容積縮?。ū憩F(xiàn)為肋間隙變狹，橫膈升高，氣管，心臟和縱隔移向患側(cè)，未累及的肺過度膨脹）以及肺組織實變和無氣。如果病變僅限于一個肺段則陰影呈三角形，頂端指向肺門。小面積的肺不張由于周圍肺組織膨脹，使該肺不張呈盤狀表現(xiàn)，大多見于下葉亞段肺不張。當整個肺葉受累（肺葉不張），因肺葉無氣，葉間裂移位，由于支氣管，血管和淋巴管聚攏，使肺葉密度增高，確切的X線表現(xiàn)取決于哪一葉肺受累，以及其他肺組織對肺容積縮小的代償。后前位和側(cè)位胸片有助于診斷。

　　不論病人年齡大小，均需尋找阻塞原因。醫(yī)學(xué)教。育網(wǎng)收集，整理借纖維支氣管鏡檢查，可以見到支氣管段和亞段分支。CT可幫助澄清發(fā)生肺不張的原因。有經(jīng)驗的醫(yī)生能夠鑒別肺不張是由于支氣管內(nèi)堵塞或由于液體或氣體引起的壓迫性肺不張，以及慢性炎癥引起的瘢痕收縮性肺不張。

　　中葉綜合征的診斷通常根據(jù)X線特征性表現(xiàn)：后前位胸片示有心緣模糊，側(cè)位片示自后心緣向前胸壁走行的三角型或矩形陰影。

　　彌漫性微小肺不張在早期常難為X線發(fā)現(xiàn)。隨著病情發(fā)展逐漸發(fā)展為斑片狀或彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，隨后為肺水腫樣陰影，最終在重癥病例表現(xiàn)為雙側(cè)肺透亮度降低。

　　圓形肺不張或稱"褶皺肺"系較少見的外周型肺葉萎陷，常被誤診為腫瘤。通常為石棉病引起的胸膜病變的并發(fā)癥，也可由其他胸膜肺疾病引起。特征性X線表現(xiàn)可與腫瘤鑒別：肺部陰影呈圓形，直接位于胸膜下，與胸膜之間呈銳角，并常有一"彗尾"形狀延伸向肺門，可能系進入肺不張區(qū)的受壓血管和支氣管影。CT掃描提高診斷可靠性，使絕大多數(shù)病例避免作診斷性剖胸。針刺活檢通常對診斷無幫助，但當無法鑒別圓形肺不張或胸膜下腫瘤時，可作針刺活檢。大量胸腔積液亦可引起呼吸困難，發(fā)紺，衰弱，病變部位叩診實音和呼吸音消失，但心臟和縱隔移向健側(cè)，且無胸壁塌陷，可與大范圍肺不張鑒別。自發(fā)性氣胸可產(chǎn)生類似癥狀，但叩診呈鼓音，心臟和縱隔移向健側(cè)，胸部X線檢查見胸腔內(nèi)氣體，這些均有診斷價值。

　　預(yù)防

　　急性大范圍肺不張是可以預(yù)防的。因為原有的慢性支氣管炎，大量吸煙增加術(shù)后肺不張的危險性，故應(yīng)鼓勵術(shù)前停止吸煙，并采取增強支氣管清除措施（參見第68節(jié)和第65節(jié)）。避免使用長效麻醉劑，術(shù)后亦應(yīng)少用止痛劑，因為此類藥物抑制咳嗽反射。麻醉結(jié)束時宜向肺部充入空氣和氧的混合氣體，因為氮氣的緩慢吸收可提高肺泡的穩(wěn)定性。鼓勵病人每小時翻身一次，并鼓勵咳嗽和作深呼吸；早期活動甚為重要。采取綜合措施最為有效，包括鼓勵咳嗽和深呼吸，吸入氣霧支氣管舒張劑，霧化吸入水或生理鹽水使分泌物液化并易于排除，必要時作支氣管吸引。粘液溶解劑在預(yù)防和治療肺不張中的價值尚不肯定。使用間歇正壓呼吸和激動肺量計（incentive spirometry）后者采用一種簡單裝置，可使最大呼氣維持3~5秒。也可使用各種理療（拍擊，震動，體位引流和深呼吸）措施。各種理療方法必須使用得當，配以常規(guī)措施才能取得效果。術(shù)后胸部拍擊如果增加疼痛和肌肉撕裂，則反而增加發(fā)生肺不張的危險。其他預(yù)防性措施包括對進行機械通氣病人使用呼氣末正壓（PEEP，通常維持氣道壓力在5~15cmH2 O）和持續(xù)性氣道正壓（CPAP），后者可通過封閉的面罩或鼻罩實施，或每1~2小時間歇使用5~10分鐘。

　　因使用大劑量鎮(zhèn)靜劑，胸廓畸形，神經(jīng)肌肉衰弱或麻痹或中樞神經(jīng)病變引起換氣不足，呼吸變淺的病人，以及長期使用機械通氣治療者特別容易并發(fā)肺不張。

　　治療

　　急性肺不張 應(yīng)消除造成急性肺不張（包括手術(shù)后急性大范圍肺不張）的病因。如懷疑為機械性阻塞，咳嗽，吸引或24小時積極的呼吸和物理治療措施（包括PEEP或CPAP）可緩解病情。如上述措施無效，或病人不能配合作上述治療措施，即應(yīng)作纖維支氣管鏡檢查（參見第65節(jié)）。如果確定為支氣管阻塞，應(yīng)針對阻塞和通常伴有的感染進行處理。通常可借支氣管鏡清除粘液栓或稠厚分泌物，使不張的肺得以重新充氣。不過前述積極的胸部理療和其他措施仍需繼續(xù)進行。如疑為異物吸入，應(yīng)立即作支氣管鏡檢查，而摘取異物可能需采用硬質(zhì)支氣管鏡。

　　確診為肺不張的病人應(yīng)采取使患側(cè)處于最高位的體位，以有利引流（體位引流）；進行適當物理治療；以及鼓勵咳嗽。應(yīng)鼓勵病人繼續(xù)翻身和作深呼吸。經(jīng)常（每1~2小時）指導(dǎo)使用IPPB或肺量計以保證深呼吸。

　　如果肺不張發(fā)生于醫(yī)院外以及懷疑有感染，則開始時即應(yīng)經(jīng)驗性給予廣譜抗生素（如氨芐青霉素500mg口服，或1.0g注射，每6小時1次；兒童可按每日50~100mg/kg體重，每6~8小時用藥1次）。如系住院病人，且病情嚴重，則應(yīng)根據(jù)該醫(yī)院常見病原菌和藥敏檢測給予抗生素治療。

　　對老年人以及嚴重腎臟或肝臟損害的病人，抗生素的劑量需加以調(diào)整。如果隨后從痰液或支氣管分泌液中分離出具體致病菌，則可據(jù)以調(diào)整所用抗生素。

　　反復(fù)發(fā)生肺不張者（如因神經(jīng)肌肉?。?，試作壓力為5~15cmH2 O的經(jīng)鼻罩或面罩CPAP，或?qū)π袡C械通氣者作PEEP，可能有益。

　　如有可能，應(yīng)去除肺損傷原因，持續(xù)給氧以及糾正其他引起病理生理改變的血液動力學(xué)和代謝紊亂。根據(jù)肺不張的嚴重度，治療常包括給氧，CPAP或加PEEP的機械通氣，輔以補液營養(yǎng)和抗生素治療。采用肺表面活性物質(zhì)治療，可挽救部分新生兒的生命。通過測定羊水中表面活性物質(zhì)評估胎兒肺成熟期有促于高危胎兒和新生兒的處理。

　　慢性肺不張 肺不張持續(xù)愈久，則發(fā)生破壞性，醫(yī)學(xué)教。育網(wǎng)收集，整理纖維性和支氣管擴張病變的可能性愈大。因為不論何種原因造成肺不張，往往均發(fā)生感染，故當痰量增多和變膿性時，均應(yīng)給予廣譜抗生素治療，如氨芐青霉素或四環(huán)素或根據(jù)涂片革蘭氏染色和培養(yǎng)結(jié)果選用其他抗生素。有反復(fù)嚴重呼吸道感染或反復(fù)咯血者應(yīng)考慮對不張的肺葉或肺段作手術(shù)切除。腫瘤引起的肺不張應(yīng)根據(jù)細胞類型和病變范圍，病人的全身情況以及肺功能，綜合考慮采用手術(shù)，放射治療或化學(xué)治療以緩解阻塞。經(jīng)正確選擇的病例，用激光治療可有效地減輕氣管內(nèi)病灶引起的阻塞。