消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。在正常生理情況下，胃十二指腸黏膜具有一系列防御和修復機制：①上皮前的黏液和碳酸氫鹽（HCO3-）；②上皮細胞；③上皮后胃黏膜豐富的毛細血管網(wǎng)內(nèi)的血流。此外，前列腺素E具有細胞保護、促黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌等功能；表皮生長因子（EGF）具有細胞保護和促進上皮再生的作用。當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸／胃蛋白酶對胃黏膜自身消化、侵蝕而導致潰瘍形成。幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害十二指腸黏膜屏障從而導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因。少見的特殊情況，當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御作用也可能導致消化性潰瘍發(fā)生。其他因素，如吸煙、遺傳、情緒應激、胃十二指腸運動異常諸因素可能與消化性潰瘍發(fā)病有不同程度的關系。