氨基甙類在胃腸道不吸收或極少吸收（<1％）。口服后血藥濃度很低，可用于胃腸道消毒，但在腎功能損害時，多次口服或直腸內(nèi)給藥，血藥濃度可蓄積至中毒水平。肌內(nèi)注射后氨基甙類吸收迅速且完全。30～90分鐘達到峰濃度。常用的氨基甙類藥代動力學(xué)參數(shù)見表40-1.氨基甙類靜脈內(nèi)給藥，其濃度高低隨劑量而異，一般在靜脈滴注20～30分鐘后，血漿中濃度與肌內(nèi)注射者相同，本類藥物中除鏈霉素外，與血漿蛋白很少結(jié)合。藥物主要分布于細胞外液，組織與細胞內(nèi)藥物含量較低，分布容積大致與細胞外液容積相當，成人為15L（0.56L/kg）。腎臟皮質(zhì)內(nèi)藥物濃度可超過血藥濃度10～50倍。消除t1/2平均可達112～693小時。腎臟皮質(zhì)內(nèi)藥物蓄積濃度越高，對腎毒性越大。氨基甙類可進入內(nèi)耳外淋巴液，濃度與用藥量成正比，其t1/2較血漿t1/2長5～6倍（圖40-2）。當腎功能減退（無尿）時其濃度與t1/2均明顯增加。氨基甙類在體內(nèi)不被代謝，約90％以原形經(jīng)腎小球過濾排出，尿藥濃度極高，約為血漿峰濃度的25～100倍。

　　1.耳毒性

　　臨床反應(yīng)可分為二類：一為前庭功能損害，有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫和平衡障礙，其發(fā)生率依次為：新霉素（已少用）＞卡那霉素＞鏈霉素＞西索米星＞慶大霉素＞妥布霉素＞奈替米星。另一為耳蝸神經(jīng)損害，表現(xiàn)為聽力減退或耳聾，其發(fā)生率依次為：新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞慶大霉素＞妥布霉素＞鏈霉素。必須指出耳聾性的許多自覺癥狀并不明顯，但經(jīng)儀器監(jiān)測顯示有前庭功能或聽力損害的“亞臨床耳毒性”反應(yīng)的發(fā)生率則可達10％～20％，最先影響為高頻聽力，隨后逐漸波及低頻部分。耳毒性發(fā)生機制可能是內(nèi)耳淋巴液中藥物濃度過高，損害內(nèi)耳柯蒂氏器內(nèi)、外毛細胞的糖代謝和能量利用，導(dǎo)致內(nèi)耳毛細胞膜上鉀鈉離子泵發(fā)生障礙，終使毛細胞的功能受損。

　　為防止和減少耳毒性反應(yīng)，在治療過程中應(yīng)注意觀察耳鳴、眩暈等早期癥狀的出現(xiàn)，進行聽力監(jiān)測，并根據(jù)患者的腎功能（肌酐清除率等）及血藥濃度來調(diào)整用藥劑量。除非必要，應(yīng)避免與高效利尿藥或其他耳毒性藥物合用。

　　2.腎毒性

　　氨基甙類主要經(jīng)腎排泄并在腎（尤其是皮質(zhì)部）蓄積，主要損害近曲小管上皮細胞，但不影響腎小球，臨床化驗可見蛋白尿、管形尿、尿中紅細胞、腎小球過濾減少，嚴重者可發(fā)生氮質(zhì)血癥及無尿等。年老、劑量過高以及與其他腎毒性藥物如呋塞米、多粘菌素、兩性霉素B等合用時容易發(fā)生腎功能損害，在常用劑量時各藥對腎的毒性順序為：新霉素＞卡那霉素＞妥布霉素＞鏈霉素，奈替米星腎毒性很低。

　　3.神經(jīng)肌肉阻斷作用

　　各種氨基甙類抗生素均可引起神經(jīng)肌肉麻痹作用，雖較小見，但有潛在性危險。神經(jīng)肌肉阻斷作用與劑量及給藥途徑有關(guān)，如靜脈滴注速度過快或同時應(yīng)用肌肉松弛劑與全身麻醉藥。重癥肌無力者尤易發(fā)生，可致呼吸停止。其機制是乙酰膽堿的釋放需Ca2+的參與，藥物能與突觸前膜上“鈣結(jié)合部位”結(jié)合，從而阻止乙酰膽堿釋放。當出現(xiàn)神經(jīng)肌肉麻痹時，可用鈣劑或新斯的明治療。