「急性腎功能衰竭病因及發(fā)病機理」

引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類：

一、腎中毒 對腎臟有毒性的物質(zhì)，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。

二、腎缺血 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術(shù)、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是合并休克者，均易導致急性腎小管壞死。

此外，血管內(nèi)溶血（如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等）釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷（如擠壓傷、肌肉炎癥）時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。

急性腎小管壞死的具體發(fā)病過程，目前尚未完全明了。它的發(fā)生與下述有關(guān)：①腎小球濾過率極度降低（常在5ml/min以下，多數(shù)僅為1－2ml/min）產(chǎn)生的機理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發(fā)生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經(jīng)遠曲小管的致密斑時，刺激腎小球旁器（juxta glomerular apparatus）釋放腎素，使腎臟內(nèi)血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質(zhì)外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由于毛細血管內(nèi)皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。②腎小管腔阻塞，受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血（?。┘t蛋白等，結(jié)成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率進一步下降。③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷后，管壁破裂，管內(nèi)的原尿向管外溢出，因而少尿；同時又造成腎間質(zhì)水腫，增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率下降。④有人認為各種原因（休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等）引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止（少尿或無尿）是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善（再灌注），便可產(chǎn)生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特征性綜合征，各種發(fā)病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。

少尿期后為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由于：①致病因素已經(jīng)解除，缺血和毒性物質(zhì)已消除，血循環(huán)已經(jīng)恢復；②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮質(zhì)血癥和潴溜的代謝產(chǎn)物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。