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肥胖癥-內(nèi)科主治醫(yī)師診療與常規(guī)

2015-03-12 16:56 醫(yī)學教育網(wǎng)
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肥胖癥-內(nèi)科主治醫(yī)師診療與常規(guī):

1.一般表現(xiàn):

單純性肥胖可見于任何年齡,幼年型者自幼肥胖;醫(yī)學教育網(wǎng)|搜集整理成年型者多起病于20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外),短時間內(nèi)體重迅速地增加,應考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面,臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內(nèi)側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關節(jié)突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促,睡眠時打鼾??捎?a href="http://www.bhshhw.cn/jibing/gaoxueya/" target="_blank" title="高血壓" class="hotLink" >高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現(xiàn)。 醫(yī)學教育網(wǎng)|搜集整理

2.其他表現(xiàn):

(1)肥胖癥與心血管系統(tǒng) 肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者,其發(fā)生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大,后壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量、細胞內(nèi)和細胞間液增加,心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險因素,體重減輕后血壓會有所恢復。

(2)肥胖癥的呼吸功能改變 肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征,由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動后呼吸困難,嚴重者可導致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥,甚至出現(xiàn)肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道。

(3)肥胖癥的糖、脂代謝 進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當BMI>35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。

(4)肥胖與肌肉骨骼病變 ①關節(jié)炎:最常見的是骨關節(jié)炎,由于長期負重造成,使關節(jié)軟骨面結構發(fā)生改變,膝關節(jié)的病變最多見。②痛風:肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥,容易發(fā)生痛風。③骨質(zhì)疏松:由于脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見。

(5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 ①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的,分泌節(jié)律正常,但峰值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂,卵巢透明化增加,出現(xiàn)無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現(xiàn)多毛,無排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者,不育癥的發(fā)生率增加,常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化,并且與雌激素相關腫瘤的發(fā)病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低。

(6)肥胖癥與胰島素抵抗 體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面:①游離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,并使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。②腫瘤壞死因子(TNF-α):已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。

(7)其他 肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發(fā)病率明顯高于正常人,伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙,易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?;颊咂つw上可有淡紫紋或白紋,分布于臀外側、大腿內(nèi)側、膝關節(jié)、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。

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