2020年內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習火熱進行中，我們現(xiàn)在要調(diào)整好狀態(tài)，完成好對應(yīng)的復(fù)習工作。今天小編為大家整理了急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)內(nèi)容，一起來看看吧。

一、急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制

中毒主要引起組織缺氧。

吸入體內(nèi)的CO與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定COHb，不易解離，同時COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移，阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合，阻礙氧的利用，影響細胞呼吸和氧化過程。

二、急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)

(一)急性中毒

1.輕型中毒 血液中COHb為10%～20%?？捎胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境后，吸入新鮮空氣，癥狀迅速消失。

2.中度中毒 血液中COHb濃度為30%～40%?？沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。

3.重度中毒 血液中COHb為濃度為40%～60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失?；蛐牧λソ?。患者可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫、水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視盤水腫。

去皮質(zhì)綜合征：患者睜眼閉眼均無意識，光反射、角膜反射存在，對外界刺激無意識反應(yīng)，無自發(fā)言語及有目的動作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮質(zhì)強直姿勢，常有病理征。

(二)遲發(fā)性腦病 急性一氧化碳中毒經(jīng)過2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。

精神癥狀：癡呆木僵、譫妄

錐體外系障礙：表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫

錐體系障礙：偏癱、病理反射陽性、小便失禁

腦局灶性損害：失語、失明、繼發(fā)性癲癇

腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害

以上就是“急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)介紹”的全部內(nèi)容，由醫(yī)學教育網(wǎng)小編編輯整理，更多醫(yī)考資訊、資料，歡迎登陸醫(yī)學教育網(wǎng)查看。沖刺階段，醫(yī)學教育網(wǎng)推出沖刺精講班和沖刺刷題班，點擊了解>>