很多人都想了解內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)重點心血管內(nèi)科，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯特別整理了這篇關(guān)于內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)重點心血管內(nèi)科的文章，具體如下：

心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少不能滿足組織代謝需要的綜合征。

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

（一）病因：基本病因

（1）原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

（2）心臟負荷過重

1）前負荷過重：

①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；

②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；

③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

（二）病理生理

1.代償機制

（1）Frankstarling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

（2）心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。

（3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔(dān)。

1）交感神經(jīng)興奮性增強。

2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。

3）心力衰竭時各種體液因子的改變

①心鈉素有很強的利尿作用。

②血管加壓素（抗利尿激素）發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

③緩激肽。

（三）心功能的分級

（1）主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：

I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

（2）第二種是客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：5E

A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。

B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

A C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。

D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。

（四）慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

希望備考內(nèi)科主治醫(yī)師考試的考生可以認真閱讀、認真學(xué)習(xí)，祝順利通過考斯！