消化內(nèi)科學(xué)是內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習(xí)會(huì)涉及到的一科，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理有關(guān)復(fù)習(xí)內(nèi)容，供考生參考。

（一）遺傳 不少調(diào)查顯示胃潰瘍及十二指腸潰瘍患者的親屬中，本病發(fā)病率高于一般人群。O型血人群的十二指腸潰瘍或幽門(mén)區(qū)胃潰瘍發(fā)病率高于其它血型，根據(jù)唾液、胃液等體液中有無(wú)血型抗原物質(zhì)ABH區(qū)分。正常人75－80%為分泌ABH物質(zhì)者，20－25%為非分泌者，后者的消化性潰瘍發(fā)病率高于前者，屬O型而不分泌ABH血型物質(zhì)者的十二指腸潰瘍發(fā)病率更高，達(dá)其他型的兩倍。血型和是否分泌ABH血型物質(zhì)是由兩個(gè)不同等位基因遺傳的，故其表現(xiàn)起相加作用。以上事實(shí)提示消化性潰瘍的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)，我國(guó)尚未有支持上述理論的研究報(bào)導(dǎo)。

（二）飲食、藥物、吸煙的影響 食物和飲料對(duì)胃粘膜及其屏障可以有物理性（過(guò)熱、粗糙等）或化學(xué)性（如過(guò)酸、辛辣、酒精等）損害作用，另一些食物（如咖啡）則刺激胃酸分泌，長(zhǎng)期飲食時(shí)間不規(guī)律可破壞胃酸分泌調(diào)解的規(guī)律性，這些都可能成為消化性潰瘍及復(fù)發(fā)因素。

多種藥物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等，如前所述或通過(guò)削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各種機(jī)理可促進(jìn)潰瘍發(fā)生。

在吸煙的人群中，消化性潰瘍發(fā)病率顯著高于不吸煙者，其潰瘍愈合過(guò)程延緩，復(fù)發(fā)率顯著增高，以上與吸煙量及時(shí)間呈正相關(guān)性。可能與吸煙（尼古丁）引起胃粘膜血管收縮，降低幽門(mén)括約肌張力、使膽汁及胰液返流增加，從而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌堿性胰液，減少十二指腸內(nèi)中和胃酸能力等有關(guān)。

（三）全身性疾病的影響 肝硬化、門(mén)腔靜脈吻合手術(shù)后，肺氣腫、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、高血鈣（如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)）等患者中十二指腸潰瘍發(fā)病率高于一般人群，在臨床工作中應(yīng)注意。

綜上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵襲作用增強(qiáng)和或胃粘膜防護(hù)機(jī)制的削弱是本病的根本環(huán)節(jié)。任何影響這兩者平衡關(guān)系的因素，都可能是本病發(fā)病及復(fù)發(fā)的原因。但胃和十二指潰瘍發(fā)病機(jī)理也有所不同，胃潰瘍的發(fā)生主要是防護(hù)機(jī)制的削弱，如幽門(mén)功能的失調(diào)、膽汁及腸液的返流，胃粘液及粘膜屏障破壞等。十二指腸潰瘍的發(fā)病則與胃酸－胃蛋白酶侵襲力量增強(qiáng)關(guān)系密切，表現(xiàn)在壁細(xì)胞群總數(shù)增大、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂導(dǎo)致胃酸分泌持續(xù)增多等。應(yīng)該指出，各因素在發(fā)病中往往不是單獨(dú)起作用，同一因素也可能參與不同的發(fā)病環(huán)節(jié)，各因素往往是互相聯(lián)系或綜合作用，例如神經(jīng)精神因素及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂既可影響胃酸分泌增多，又可削弱粘膜屏障。另外，患者的個(gè)體特異性，可有不同的起主要作用的發(fā)病因素。因此在臨床工作中必須結(jié)合病史和檢查資料，探索各個(gè)患者發(fā)病的有關(guān)因素，才能更有針對(duì)性地指導(dǎo)預(yù)防及治療。