急性腎衰竭是內科主治醫(yī)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關資料，便于各位同學復習備考，順利通過考試！

急性腎衰竭（actute renal failure，ARF）是由各種原因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮質廢物滯留和尿量減少綜合征。腎功能下降可發(fā)生在原來無腎臟病的患者，也可發(fā)生在慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）患者。ARF主要表現(xiàn)為氮質廢物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（<400ml/d），但也可以無少尿表現(xiàn)。

【病因和分類】

ARF有廣義和狹義之分，廣義的ARI：可分為腎前性、腎性和腎后性三類。狹義的ARF是指急性腎小管壞死（acute tubular necrosis，ATN）。

腎前性ARF的常見病因包括血容量減少（如各種原因的液體丟失和出血）、有效動脈血容量減少和腎內血流動力學改變等。腎后性ARF的特征是急性尿路梗阻，梗阻可發(fā)生在尿路從腎盂到尿道的任一水平。腎性ARF有腎實質損傷，常見的是腎缺血或腎毒性物質（包括外源性毒素，如生物毒素、化學毒素、抗菌藥物、造影劑等和內源性毒素，如血紅蛋白、肌紅蛋白等）損傷腎小管上皮細胞（如ATN）。在這一類中也包括腎小球病、血管病和小管間質病導致的。本章主要以急性腎小管壞死（ATN）為代表進行敘述。

【發(fā)病機制】

不同病因、不同程度的急性腎小管壞死（ATN），可以有不同的始動因素和持續(xù)發(fā)展因素。人類中毒性和缺血性ATN可是多因素的，如中毒性ATN可發(fā)生在老年、糖尿病等多種因素基礎之上，也可有缺血因素參與。中毒性和缺血性損害也可一起引起ATN.

腎前性ARF是腎灌注減少導致血流動力學介導的腎小球濾過率（GFR）降低，并無明顯的腎實質損傷。如果腎灌注量減少能在6小時內得到糾正，則血流動力學損害可以逆轉，腎功能也可迅速恢復。但若低灌注持續(xù)，則可發(fā)生。腎小管上皮細胞明顯損傷，繼而發(fā)展為ATN.

ATN的發(fā)病機制仍未完全闡明，涉及腎血流動力學改變、腎毒素或腎缺血-再灌注所致腎小管上皮細胞損傷及上皮細胞脫落、管型形成和腎小管腔阻塞等。

（一）小管因素

低氧/缺血、腎毒性物質可引起近端腎小管損傷，包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細胞凋亡或壞死，并導致小管對鈉重吸收減少，管-球反饋增強，小管管型形成導致小管梗阻，管內壓增加，GFR下降。小管嚴重受損可導致腎小球濾過液的反漏，通過受損的上皮或小管基底膜漏出，致腎間質水腫和腎實質進一步損傷。

（二）血管因素

腎缺血既可通過血管作用使人球小動脈細胞內Ca2+離子增加，從而對血管收縮刺激和腎自主神經(jīng)刺激敏感性增加，導致腎自主調節(jié)功能損害、血管舒縮功能紊亂和內皮損傷，也可產生炎癥反應。血管內皮損傷和炎癥反應均可引起血管收縮因子（如內皮素、腎內腎素-血管緊張素系統(tǒng)、血栓素A2等）產生過多，而血管舒張因子，主要為一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2、PGE2）合成減少。這些變化可進一步引起血流動力學異常，包括腎血漿流量下降，腎內血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質血流量減少，腎髓質充血等，這些均可引起GFR下降。

（三）炎癥因子的參與

缺血性ARF也被稱之為一種炎癥性疾病，腎缺血可通過炎癥反應直接使血管內皮細胞受損，也可通過小管細胞產生炎癥介質（IL-6、IL-18、TNFα、TGFβ、MCP-1、RANTES）等使內皮細胞受損，并通過ICAM-1增加和P選擇素增加，使白細胞黏附及移行增加，炎癥反應導致腎組織的進一步損傷，GFR下降。

【病理】

由于病因及病變的嚴重程度不同，病理改變可有顯著差異。人類ATN，組織學檢查顯示腎小球正常，小管腔內存在一些管型，中度間質水腫。嚴重、持續(xù)的缺血性ARF光鏡檢查見腎小管上皮細胞片狀和灶狀壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞。管型由未受損或變性的上皮細胞、細胞碎片、Tamm-Horsfall粘蛋白和色素組成。腎缺血嚴重者，腎小管基底膜常遭破壞。如基底膜完整性存在，則腎小管上皮細胞可迅速再生，否則上皮細胞不能再生。

腎毒性ARF形態(tài)學變化最明顯的部位在近端腎小管的曲部和直部。腎小管上皮細胞壞死不如缺血性ARF明顯。

【臨床表現(xiàn)】

急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，通常按其病因分為缺血性和腎毒性。但臨床上常是多因素，如發(fā)生在危重疾病時，它綜合包括了膿毒病、腎臟低灌注和腎毒性藥物等因素。

臨床病程典型可分為三期：

（一）起始期

此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷，在此階段ARF是可預防的。但隨著腎小管上皮細胞發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，臨床上ARF綜合征的表現(xiàn)變得明顯，則進入維持期。

（二）維持期

又稱少尿期。典型的為7～14天，但也可短至幾天，長至4～6周。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現(xiàn)少尿（<400ml/d）。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型ARF，其病情大多較輕，預后較好。然而，不論尿量是否減少，隨著腎功能減退，臨床上均可出現(xiàn)尿毒癥一系列表現(xiàn)。

1.ARF的全身并發(fā)癥

（1）消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可發(fā)生消化道出血醫(yī)學教育、網(wǎng)搜集提供。

（2）呼吸系統(tǒng)癥狀：除感染的并發(fā)癥外，因過度容量負荷，尚可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等癥狀。

（3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：多因尿少和未控制飲水，以致體液過多，出現(xiàn)高血壓及心力衰竭、肺水腫表現(xiàn)；因毒素滯留、電解質紊亂、貧血及酸中毒引起各種心律失常及心肌病變。

（4）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：出現(xiàn)意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀。

（5）血液系統(tǒng)癥狀：可有出血傾向及輕度貧血現(xiàn)象。

感染是ARF另一常見而嚴重的并發(fā)癥。在急性腎衰竭同時或在疾病發(fā)展過程中還可合并多個臟器衰竭，此類患者病死率可高達70%.

2.水、電解質和酸堿平衡紊亂 可表現(xiàn)為：①代謝性酸中毒：主要因為腎排酸能力減低，同時又因ARP、常合并高分解代謝狀態(tài)，使酸性產物明顯增多；②高鉀血癥：除腎排泄鉀減少外，酸中毒、組織分解過快也是主要原因。在嚴重創(chuàng)傷、燒傷等所致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）引起的ARF，有時每日血鉀可上升1.0～2.0mmol/L以上；③低鈉血癥：主要由水潴留引起的稀釋性低鈉。此外，還可有低鈣、高磷血癥，但遠不如慢性腎衰竭時明顯。