如何對肝硬化患者進行診斷及治療？醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理如下，希望對各位內科主治醫(yī)師考生備考復習有所幫助。

診斷：

肝硬化時常規(guī)的肝功能實驗室檢查可能正常，血清白蛋白下降及凝血時間延長可直接反映肝功能受損。在許多型慢性肝病血清球蛋白增加，轉氨酶常中度升高，而堿性磷酸酶可正常或升高，尤其在膽汁阻塞時升高。膽紅素常正常，貧血較常見，多為正細胞性貧血，但也可由于慢性消化道出血呈小細胞性，低血紅蛋白性貧血。在酗酒患者可由于葉酸缺乏導致大細胞性貧血，或由于脾功能亢進出現(xiàn)溶血性貧血。酒精可直接抑制骨髓，脾功能亢進亦可導致白細胞和血小板降低。

用 99m锝硫化膠核素掃描提示肝臟攝取同位素不規(guī)則，醫(yī)學教育。網(wǎng)收集整理脾臟和骨髓攝取增加。超聲檢查可顯示結構的異常，提示肝硬化，證實肝，脾腫大，顯示門脈高壓的特征：門脈或脾靜脈擴張或阻塞及食管靜脈曲張的存在。多普勒超聲可證明門脈血流增加。CT可更好地評價血色病肝臟大小和結構，密度。食管靜脈曲張可通過內鏡確診。

治療：

由于病因不同，因此很難估計肝硬化的預后。一般來講，當主要并發(fā)癥（嘔血，腹水，肝性腦?。┐嬖跁r，預后較差。對于嚴重肝硬化患者，肝移植的問世，改善了這些患者的長期預后。

一般來講，肝硬化以支持療法為主：停用毒性藥物，注意營養(yǎng)（包括維生素的補充），處理并發(fā)癥。針對改變膠原產(chǎn)物的特異性治療還有待于評估。皮質類固醇激素具有降低前膠原mRNA水平和抗炎作用；青霉胺能干預膠原的交叉連接；秋水仙素能抑制膠原微管的聚合作用，它們都正被用于肝硬化的治療。但皮質類固醇激素和青霉胺長期應用毒性較大。此外，對秋水仙素減少膠原積累的作用也有爭論。新的制劑（γ-干擾素，酮戊二酸類似物和前列腺素類似物）能減少膠原形成，且毒性最小。其他抗炎制劑（如硫唑嘌呤）在免疫介導的肝損害中有一些作用。上述療效都不確切，都未作為任何一型肝硬化的常規(guī)治療。

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