慢性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)制-內(nèi)科主治醫(yī)師考試
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(一)Hp感染Hp經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi),部分可被胃酸殺滅,部分則附著于胃竇部黏液層,依靠其鞭毛穿過黏液層,定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面,一般不侵入胃腺和固有層內(nèi)。
一方面避免了胃酸的殺菌作用,
另一方面難以被機(jī)體的免疫機(jī)能清除。
Hp產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素,產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸,形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境,使感染慢性化。
(二)十二指腸-胃反流胃腸慢性炎癥、消化吸收不良及動力異常等所致。長期反流,導(dǎo)致胃黏膜慢性炎癥。
(三)自身免疫當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)針對壁細(xì)胞或內(nèi)因子的自身抗體時(shí),作為靶細(xì)胞的壁細(xì)胞總數(shù)減少,胃酸分泌降低、內(nèi)因子不能發(fā)揮正常功能,導(dǎo)致維生素B12吸收不良,出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血,稱之為惡性貧血。
(四)年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏老年人的胃黏膜常見黏膜小血管扭曲,小動脈壁玻璃樣變性,管腔狹窄。
這種胃局部因素可使黏膜營養(yǎng)不良、分泌功能下降和屏障功能降低,可視為老年人胃黏膜退行性改變。
長期消化吸收不良、食物單一、營養(yǎng)缺乏均可使胃黏膜修復(fù)再生功能降低,炎癥慢性化,上皮增殖異常及胃腺萎縮。
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