- 免費試聽
- 免費直播
主講:師資團 6月11日19:00-21:30
詳情主講:鴻雁等 6月12日19:00-21:00
詳情主講:鴻雁 6月14日
詳情關于“慢性心力衰竭的病理生理-內科主治醫(yī)師考試”的內容,有很多內科主治醫(yī)師考生都很關注,醫(yī)學教育網為大家整理如下:
1.代償機制
當心肌收縮力減弱時,為了保證正常的心排血量,機體通過以下的機制進行代償。
(1)Frank-Starling機制:即增加心臟的前負荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟作功量。
(2)心肌肥厚:當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。
(3)神經體液的代償機制:當心臟排血量不足,心腔壓力升高時,機體全面啟動神經體液機制進行代償,包括:①交感神經興奮性增強;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變
一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展,重要的有:
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進程和判斷預后指標。
(2)精氨酸加壓素(AVP):心衰早期,AVP效應有一定的代償作用,長期AVP增加,其負面效應將使心力衰竭惡化。
(3)內皮素:是由血管內皮釋放的肽類物質,具有很強的收縮血管的作用。
(4)細胞因子:炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。
3.舒張功能不全
大體上分兩大類:一種是主動舒張功能障礙,如冠心病有明顯心肌缺血時,在出現收縮功能障礙前即可出現舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙,主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。
4.心肌損害和心室重塑
原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損,導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中,心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。
以上“慢性心力衰竭的病理生理-內科主治醫(yī)師考試”由醫(yī)學教育網為大家整理,希望對大家有所幫助,更多資訊請關注醫(yī)學教育網!
主講:師資團 6月11日19:00-21:30
詳情主講:鴻雁等 6月12日19:00-21:00
詳情主講:鴻雁 6月14日
詳情