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詳情呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理分別是什么?為了幫助各位內科主治醫(yī)師考生了解,醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下:
(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制
1.肺通氣不足:缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的發(fā)病機制。
2.彌散障礙:低氧血癥為主,是Ⅰ型呼衰的發(fā)病機制。
3.通氣/血流(V/Q)比例失調:
常見病因為COPD;有兩種主要形式:①部分肺泡通氣不足,②部分肺泡血流不足。導致低氧血癥,無CO2潴留。
4.肺動-靜脈樣分流
常見于肺動-靜脈瘺;是通氣/血流比例失調的特例。
5.氧耗量增加
發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。
(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響
1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
缺氧——引起腦細胞功能障礙、腦水腫;
CO2潴留——輕度CO2增加,間接引起皮質興奮;PaCO2繼續(xù)升高,將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。
2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響
缺氧——心率加快,心排血量增加,血壓上升。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。
CO2潴留——使心率加快,心排血量增加,血管擴張。
3.對呼吸系統(tǒng)的影響
缺氧——通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。
CO2——是呼吸中樞興奮劑,當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。
4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少;CO2潴留可引起腎血管痙攣,血流減少,尿量減少。
5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞,使丙氨酸氨基轉移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及電解質紊亂
缺氧——代謝性酸中毒;
CO2潴留——呼吸性酸中毒。
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