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1.心力衰竭早期代償機(jī)制:只是暫時(shí)的。
(1)Frank-Starling:主要針對(duì)前負(fù)荷。增加心臟前負(fù)荷,使回心血量增加,從而增加心排血量。注意是暫時(shí)的、有限的。
(2)心肌肥厚:主要針對(duì)后負(fù)荷,加強(qiáng)心肌收縮,但是耗氧量增大。
(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制
1)交感神經(jīng)興奮:NA增多,加強(qiáng)心肌收縮,同時(shí)增加心肌耗氧。
2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,一方面使得收縮血管;另一方面導(dǎo)致醛固酮增加,使得血容量增加。
2.體液因子的改變
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時(shí),作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。
(2)精氨酸加壓素(AVP):心衰早期,AVP效應(yīng)有一定的代償作用,長(zhǎng)期AVP增加,其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。
(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類(lèi)物質(zhì),具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。
(4)細(xì)胞因子:炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過(guò)程。
3.舒張功能不全
(1)一種是主動(dòng)舒張功能障礙,如冠心病有明顯心肌缺血時(shí),在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。
(2)另一類(lèi)舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙,主要見(jiàn)心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時(shí)。
4.心肌損害和心室重塑:心衰失代償病理核心是心室重塑。
總結(jié):導(dǎo)致心力衰竭發(fā)病和死亡的主要原因是心室重構(gòu)。
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