考點(diǎn)：心瓣膜病的主要類型和病理變化
1.二尖瓣狹窄大多由于二尖瓣交界處粘連、增厚、變硬和鈣化所致。
病變特征：病變輕者，瓣膜輕度增厚，仍有彈性，瓣葉輕度粘連，瓣膜口輕度狹窄。病變較重者，瓣膜明顯增厚，彈性減弱，瓣葉間粘連明顯，瓣口狹窄較重。病變最重者，瓣膜可極度增厚，完全喪失彈性，瓣葉廣泛粘連，瓣膜口明顯縮小，似魚口狀。
血流動(dòng)力學(xué)改變及心臟各房室變化：左心房代償性肥大，肺淤血、肺水腫，并導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高，使右心室負(fù)荷加重，導(dǎo)致右心室代償性肥大，最后發(fā)生右心功能不全。X線表現(xiàn)為“梨形心”。
2.二尖瓣關(guān)閉不全主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，也可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起。
病變特征：收縮期左心室的部分血流反流到左心房，導(dǎo)致左心房和左心室代償性肥大、擴(kuò)張；繼而左心發(fā)生代償失調(diào)，引起肺淤血，肺動(dòng)脈高壓；晚期右心室和右心房也相繼擴(kuò)張和肥大，出現(xiàn)右心衰竭和大循環(huán)淤血。X線表現(xiàn)為“球形心”。
3.主動(dòng)脈瓣狹窄大多是慢性風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎的后果，常與二尖瓣病變合并發(fā)生。
病變特征：由于主動(dòng)脈瓣狹窄，左心室血液排出受阻，左心室收縮期壓力升高，左心室心肌發(fā)生向心性肥厚，以維持正常的心搏出量。持久的左心負(fù)荷增加引起失代償，左心室高度擴(kuò)張；相繼引起左心衰竭、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭，進(jìn)而引起體循環(huán)障礙。嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄也可引起心肌缺血。
4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主要由風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣膜炎所致；感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化和梅毒性主動(dòng)脈炎也可引起。
病變特征：由于主動(dòng)脈瓣口關(guān)閉不全，在心室舒張期，主動(dòng)脈部分血液反流回左心室，左心室血容量增加，左心室可發(fā)生代償性肥大。久之失代償，左心室發(fā)生肌源性擴(kuò)張，相繼引起肺淤血、肺水腫、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭和體循環(huán)淤血。
經(jīng)典例題
對(duì)于二尖瓣關(guān)閉不全，下列說法不正確的是
A.風(fēng)濕性損害最常見
B.可引起左房、左室擴(kuò)大
C.第一心音多增強(qiáng)
D.心功能改善時(shí)二尖瓣關(guān)閉不全亦可改善
E.可導(dǎo)致左心功能衰竭
【正確答案】C
【答案解析】風(fēng)心病是引起二尖瓣關(guān)閉不全的最常見病因，引起左心房、左心室增大，持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷最終導(dǎo)致左心衰竭、左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血，肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭；聽診第一心音減弱，第二心音提前，且分裂增寬，在心功能改善時(shí)二尖瓣關(guān)閉不全亦可改善。
聲明：本文為正保醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)整理，轉(zhuǎn)載請注明來源正保醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。
掃一掃立即下載
