醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理分享“2022年臨床助理醫(yī)師43條《代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)》高頻知識點(diǎn)匯總”內(nèi)容如下，希望可以助大家一臂之力！

代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)考點(diǎn)速記43條

1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤常見，女性多見。定性診斷：血清PRL﹥200μg/L。定位診斷：顱腦MRI。治療用溴隱亭。

2.生長激素分泌瘤

①GH增多于青春期前---巨人癥。

②GH增多于成人期---肢端肥大癥。

附：GH減少---侏儒癥。

首選手術(shù)治療。生長抑素類似物是目前治療肢端肥大癥最主要的藥物。

3.腺垂體功能減退征以垂體腺瘤引起最常見。但以產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死，即Sheehan綜合征最典型、最嚴(yán)重。最早的表現(xiàn)是產(chǎn)后無乳汁分泌。

4.去氨加壓素是目前最理想的控制中樞性尿崩癥狀、減少尿量的藥物。

5.長期每晝夜尿量超過2500ml為多尿。

6.測定血中降鈣素濃度幫助診斷甲狀腺髓樣癌。

7.甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)最重要的是下丘腦-垂體-甲狀腺之間的反饋性調(diào)節(jié)。

8.甲狀腺主要功能是合成和分泌甲狀腺激素（T3、T4）。

9.甲亢主要的病因是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）：①怕熱、易怒、多食、消瘦；②甲狀腺腫大；③突眼癥。

10.甲亢的輔助檢查：血清FT3、FT4增高，TSH減低。

11.TSH是篩查甲亢的第一線指標(biāo)，是最敏感的指標(biāo)。

12.甲亢手術(shù)并發(fā)癥

1）術(shù)后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術(shù)后48小時內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。

2）喉返神經(jīng)損傷：

一側(cè)喉返神經(jīng)損傷——聲嘶

雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷——失音或嚴(yán)重的呼吸困難，甚至窒息，需立即做氣管切開。

3）喉上神經(jīng)損傷：

外支損傷——環(huán)甲肌癱瘓，引起聲帶松弛、音調(diào)降低。

內(nèi)支損傷——容易誤咽發(fā)生嗆咳。

一般經(jīng)理療后可自行恢復(fù)。

4）手足抽搐：因雙側(cè)甲狀腺手術(shù)時誤切甲狀旁腺，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性顯著增高，面部、唇部或手足部的針刺樣麻木感或抽搐，嚴(yán)重者可發(fā)生喉和膈肌痙攣，引起窒息死亡，應(yīng)及時處理。癥狀輕者可口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。抽搐發(fā)作時，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。

13.甲減：胎兒期或新生兒期——呆小病

兒童期——嚴(yán)重者有黏液性水腫

成人期——成年型甲減，嚴(yán)重時出現(xiàn)黏液性水腫

14.甲減的甲狀腺的功能檢查：FT3、FT4↓→負(fù)反饋→TSH↑（最敏感、最早出現(xiàn)異常的為血TSH）。甲狀腺激素替代治療。

15.亞急性甲狀腺炎表現(xiàn)為甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛，并向患側(cè)耳顳處放射。常有上呼吸道感染史。病后1周內(nèi)因部分濾泡破壞可表現(xiàn)基礎(chǔ)代謝率略高，但甲狀腺攝取131I量顯著降低，這種分離現(xiàn)象有助于診斷。病情輕者只需休息。

16.缺碘引起單純性甲狀腺腫。檢查：T3、T4、TSH正常。服用碘劑治療。

17.甲狀旁腺激素作用：升鈣、降磷。

18.甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌降鈣素。

19.甲狀腺癌的共同表現(xiàn)甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)單個結(jié)節(jié)，質(zhì)地硬、無痛、表面不平。晚期可發(fā)生聲嘶，呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Horner綜合征，耳、枕、肩疼痛，局部淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移等表現(xiàn)。

20.甲狀腺癌的病理類型：乳頭狀癌（最常見，預(yù)后最好）、濾泡狀癌、未分化癌、髓樣癌。

21.甲狀腺癌首先是術(shù)前作B超引導(dǎo)下FNA或術(shù)中冰凍切片確診甲狀腺癌，治療應(yīng)以手術(shù)根治性切除腫瘤為主，輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個體化綜合治療。

22.正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。

23.甲旁亢血鈣＞2.75mmol/L，血磷下降，PTH升高。手術(shù)治療。

24.庫欣綜合征臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，糖皮質(zhì)激素增多。庫欣病臨床表現(xiàn)：滿月臉，水牛背，寬大紫紋，垂體占位。

25.庫欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)——定性診斷；

庫欣病：大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)——定位診斷。

確定是否為庫欣綜合征：依據(jù)有庫欣綜合征典型的臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)室檢查血皮質(zhì)醇水平增高和晝夜節(jié)律消失；24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）排出量增高；小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)或過夜地塞米松抑制試驗(yàn)時增高的尿或血皮質(zhì)醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗(yàn)。

26.庫欣綜合征分泌過多的激素是：皮質(zhì)醇。

27.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。

28.原發(fā)性醛固酮增多癥定性診斷：血漿、尿中醛固酮升高，腎素及血管緊張素活性降低；定位診斷：最常用而有效的是腎上腺CT掃描。

29.原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療。藥物治療：螺內(nèi)酯為首選。

30.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的臨床表現(xiàn)：皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏導(dǎo)致代謝紊亂，出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。

35.當(dāng)臨床表現(xiàn)疑為原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥時，需依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查確診：①血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）明顯降低，ACTH興奮試驗(yàn)血皮質(zhì)醇（F）及24小時UFC水平不升高也證實(shí)腎上腺皮質(zhì)儲備功能減退；②同時血漿ACTH水平明顯升高，常比正常人高5～50倍。

31.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的治療：需要終生糖皮質(zhì)激素替代治療，首選氫化可的松。

32.嗜鉻細(xì)胞瘤：陣發(fā)性高血壓是本病特征性表現(xiàn)。

38.嗜鉻細(xì)胞瘤：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸（VMA）升高。

33.嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)是唯一根治性治療方法，一旦確診，就應(yīng)準(zhǔn)備手術(shù)。

34.腎上腺危象主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素，糾正水和電解質(zhì)紊亂，糾正低血糖和去除誘因。

35.1型糖尿病：由胰島B細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏引起，多見于青少年，很少肥胖，有自發(fā)酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

36.2型糖尿病：以胰島素抵抗、胰島素分泌不足為主。多見于成年人，可伴有肥胖，不易發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史。

37.糖尿病癥狀：多尿、多飲、多食和體重減輕。

38.胰島素分類：

速效胰島素：門冬胰島素；賴脯胰島素

中效胰島素：低精蛋白胰島素；中性精蛋白胰島素

長效胰島素：甘精胰島素；地特胰島素

39.“黎明現(xiàn)象”：清晨皮質(zhì)醇、生長激素（促進(jìn)血糖↑）分泌增多，導(dǎo)致短暫高血糖。

40.Somogyi效應(yīng)：夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素的用量。

41.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是常見的糖尿病急性并發(fā)癥。

42.低鉀血癥早期表現(xiàn)：肌無力，先是四肢軟弱無力，可致代堿。血鉀濃度低于3.5mmol/L。典型心電圖：T波低平或倒置、ST段降低、QT間期延長和U波。

43.高鉀血癥早期表現(xiàn)：肢體感覺異常、軟弱無力、肌肉酸痛。血鉀濃度超過5.5mmol/L。血鉀﹥6.5mmol/l透析治療。

BE＜-3：酸中毒；BE＞+3：堿中毒；

HCO3-＜21mmo/l：酸中毒；HCO3-＞27mmo/l：堿中毒。

〖醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載務(wù)必注明出處，違者將追究法律責(zé)任〗

以上即為“2022年臨床助理醫(yī)師43條《代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)》高頻知識點(diǎn)匯總”的全部內(nèi)容，希望對您有用！更多相關(guān)資訊請關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)！