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【匯總】2022年臨床助理醫(yī)師綜合筆試《消化系統(tǒng)》核心考點合集！

消化性潰瘍

一、概述

因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。

1.胃潰瘍（GU）

2.十二指腸潰瘍（DU）

二、病因和發(fā)病機制

1.黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果。

正常生理情況下，胃十二指腸黏膜的防御和修復機制：

①上皮前：黏液和碳酸氫鹽（HCO3-）；②上皮細胞；③上皮后：豐富的、毛細血管網內的血流；④前列腺素E：保護細胞、促黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌。表皮生長因子（EGF）：保護細胞、促進上皮再生。

2.某些因素損害了這一機制　胃酸/胃蛋白酶對胃黏膜自身消化、侵蝕——潰瘍形成。

①Hp和NSAIDs：損害胃十二指腸黏膜屏障，導致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因——已知的主要病因。

②胃酸：過度分泌，遠遠超過黏膜的防御作用，在潰瘍形成中起關鍵作用。

三、病理

1.典型胃潰瘍

（1）常見部位：胃角和胃竇小彎。

（2）直徑＜10mm。

（3）邊緣光整，底部由肉芽組織構成，覆以灰黃色滲出物，周圍黏膜炎癥水腫。顯微鏡下，潰瘍所致的黏膜缺損超過黏膜肌層。潰瘍深者——可累及胃壁肌層甚至漿膜層。

（4）累及血管：出血。

（5）侵及漿膜層：穿孔。

（6）愈合期潰瘍，可見瘢痕。瘢痕收縮而形成假性憩室。

2.十二指腸球部潰瘍

（1）球部，以緊鄰幽門環(huán)的前壁或后壁多見。

（2）鏡下，黏膜缺損超過黏膜肌層。

（3）十二指腸球部可因反復發(fā)生潰瘍、疤痕收縮而形成假性憩室。

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