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| 病毒性肝炎病原學及流行病學 |
病毒性肝炎病原學及流行病學
1.病原學及分型
?。?）甲型肝炎病毒（HAV）：HAV僅有一個血清型，常用煮沸法消毒。對紫外線照射、過氧乙酸、甲醛及氯類等消毒劑敏感。
?。?）乙型肝炎病毒（HBV）：只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。HBV顆粒又叫Dane顆粒，里面分包膜和核心兩部分：
包膜：即表面抗原（HBsAg）；
核心：核心抗原（HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。
1）表面抗原和抗體：包括HBsAg與抗-HBs、前S1抗原和前S2抗原與其抗體，抗-HBs具有保護作用，前S1和前S2抗原緊隨HBsAg出現(xiàn)在血液中，與HBV活躍復制有關，前S1抗體出現(xiàn)于潛伏期，前S2抗體出現(xiàn)在肝炎的急性期、處于HBV復制終止前后，其提示乙型肝炎病毒的清除。
2）核心抗原和抗體：乙型肝炎核心抗原（HBcAg）存在于肝細胞核內，不易檢出；抗-HBc是HBcAg相應的抗體，有抗-HBcIgM和抗-HBcIgG兩型，前者存在于乙型肝炎的急性期（一般持續(xù)6個月）或慢性乙型肝炎的急性發(fā)作期。
3）e抗原和e抗體：HBeAg稍后（或同時）于HBsAg在血中出現(xiàn)，與Dane顆粒及DNAP密切相關，為HBV活動性復制和傳染性強的標志?？?HBe緊接著HBeAg的消失出現(xiàn)于血液中，其出現(xiàn)通常表示HBV復制減少和傳染性減低；但有部分慢性乙型肝炎患者，由于HBV基因突變，即HBV基因的前C區(qū)核苷酸序列改變，不能產(chǎn)生HBeAg，但血循環(huán)中仍有HBV顆粒，故抗-HBe不能作為HBV停止復制的絕對指標。
4）HBV DNA：是HBV感染最直接、特異和靈敏的指標。
5）HBV DNAP：具有逆轉錄酶活性，直接反映HBV復制能力的指標。
?。?）丙型肝炎病毒（HCV）：在血中檢測到了抗-HCV，是HCV感染的標志，它沒有保護作用，這點和乙肝抗-HBs不一樣。
?。?）丁型肝炎病毒（HDV）：是一種缺陷病毒，它復制需要HBV參與?？?HDV也沒有保護作用。
?。?）戊型肝炎病毒（HEV）：隱性感染見于兒童，顯性感染見于成人；
2.流行病學
?。?）傳播途徑：甲肝和戊肝主要通過糞-口途徑傳播；乙、丙、丁肝通過母嬰傳播，血液、體液傳播。
?。?）人群易感性：兒童感染HEV后，多表現(xiàn)為隱性感染。人群對戊型肝炎病毒普遍易感，患病后可獲得一定免疫力，但持續(xù)時間不長，故可再度感染戊型肝炎病毒。
?。?）傳染源：甲、戊型肝炎的傳染源主要是急性期患者和亞臨床感染者。乙、丙、丁型肝炎的傳染源是相應的急、慢性患者及病毒攜帶者。 |
| 細菌性痢疾 |
細菌性痢疾（菌?。?br />
1.病原學：痢疾桿菌分四群：A群志賀、B群福氏、C群鮑氏、D群宋內，我國最常見的是B群?；颊吆蛶Ь邽閭魅驹?，夏秋季多見。
2.發(fā)病機制及主要病變部位：
?。?）發(fā)病機制：痢疾桿菌進入消化道，如機體免疫力低下，細菌侵入后在腸黏膜上皮細胞和固有層中繁殖，引起腸黏膜反應和固有層小血管循環(huán)障礙。特異性表現(xiàn)：潰瘍表淺呈地圖狀。
?。?）主要病變部位：乙狀結腸和直腸。
3.臨床表現(xiàn)
（1）急性菌痢
1）普通型：起病急、高熱可伴有發(fā)冷寒戰(zhàn)，繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重。開始為稀便，迅速變?yōu)轲ひ耗撗恪?br />
2）輕型。
3）重型：腹瀉每日數(shù)十次甚至失禁，稀水膿血便?？梢猿霈F(xiàn)休克征象。
4）中毒型：好發(fā)于3～7歲兒童。起病急驟，突起高熱，病勢兇險，全身中毒癥狀嚴重，而腸道的癥狀比較輕。根據(jù)臨表分以下3型：休克型：有休克癥狀；腦型：有腦的癥狀；混合型：最兇險，死亡率最高。
?。?）慢性菌?。河捎诩毙跃〔〕踢w延或反復發(fā)作超過2個月不愈者。
1）慢性遷延型；2）急性發(fā)作型；3）慢性隱匿性。
4.治療：首選的是喹諾酮類，孕婦和嬰兒及腎功不全的禁用，就用三代頭孢。
中毒型菌?。簯押酶邿狍@厥、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭三關，做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早搶救、早治療。治療包括：選擇高效的抗菌藥物抗菌治療，退熱止驚，抗休克（擴容、補堿糾酸、應用血管活性藥物及糖皮質激素），防治腦水腫與呼吸衰竭（改善微循環(huán)，脫水降低顱內壓，應用糖皮質激素，吸氧，必要時可用呼吸興奮劑或氣管內插管與氣管切開，用人工呼吸器）。 |
| 瘧疾 |
瘧疾
1.病原學：瘧原蟲有四種，間日瘧、惡性瘧、三日瘧和卵形瘧。
?。?）紅細胞外期
子孢子→肝細胞→裂殖子→被吞噬消滅或入血→紅細胞速發(fā)型子孢子引起瘧疾急性發(fā)作，而瘧疾遠期復發(fā)則與遲發(fā)型子孢子有關。
?。?）紅細胞內期
紅細胞裂解→裂殖子→被吞噬消滅或紅細胞→重復上述裂體增殖→間歇性臨床發(fā)作或配子體→蚊或吞噬或消失。
2.流行病學：瘧疾病人及帶蟲者是瘧疾的傳染源。人被有傳染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。罕見通過胎盤感染胎兒；人對瘧疾普遍易感。
3.臨床表現(xiàn)：典型間日瘧臨床表現(xiàn)（高頻考點）
寒戰(zhàn)期：突起畏寒、寒戰(zhàn)、面色蒼白、唇指發(fā)紺、脈速有力。寒戰(zhàn)持續(xù)10分鐘～2小時。
高熱期：寒戰(zhàn)開始后，體溫迅速上升，常達40℃或更高。全身酸痛、口渴、煩躁甚至譫妄、面色潮紅、皮膚干熱、脈搏有力。此期持續(xù)2～6小時。
大汗期：高熱后期全身大汗淋漓，大汗后體溫迅速下降至正?；蛘Ｒ韵滤?。自覺癥狀明顯改善，但仍感疲乏。本期歷時2～3小時。大汗后緩解為關鍵特點。
4.治療
?。?）主要控制發(fā)作的藥物：氯喹、奎寧、甲氟喹、青蒿素；
（2）防止復發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹；
?。?）主要用于預防的藥物： 乙胺嘧啶。 |
| 日本血吸蟲病 |
1.病原學：蟲卵引起的主要病變部位：大腸壁（結腸）和肝臟。
2.臨床表現(xiàn)：
?。?）急性血吸蟲病
?、侔l(fā)熱：為本期主要的癥狀。
?、谙腊Y狀：蟲卵在腸道，特別是降結腸，乙狀結腸和直腸大量沉積，造成急性炎癥，患者出現(xiàn)腹痛和腹瀉。
③過敏反應：血中中性粒細胞顯著增多。
?、芨纹⒛[大。
?。?）慢性血吸蟲?。憾嘁蚣毙云谖丛l(fā)現(xiàn)，未治療或治療不徹底，或多次少量重復感染等原因，逐漸發(fā)展成慢性。
?。?）晚期血吸蟲?。壕奁⑿停ㄑx侵入門脈系統(tǒng)）最常見，還有腹水型、侏儒型、結腸肉芽腫型。腹水是晚期血吸蟲病肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)。
3.實驗室檢查
?。?）血常規(guī)：急性血吸蟲病嗜酸性粒細胞增高是其顯著特點。重型血吸蟲患者中性粒細胞增高，而嗜酸性粒細胞減少，甚至消失。慢性血吸蟲患者嗜酸性粒細胞輕、中度增高。晚期血吸蟲患者因脾功能亢進，表現(xiàn)為白細胞和血小板的減少和不同程度的貧血。
?。?）糞便檢查：從糞便中檢出毛蚴或蟲卵是確診的直接證據(jù)。
（3）直腸黏膜活體組織檢查：適用于臨床可疑而糞檢陰性者。
?。?）肝功能檢查：急性血吸蟲病患者血清ALT可有輕度升高，血清球蛋白增高明顯。慢性血吸蟲病患者特別是無癥狀患者肝功能多數(shù)正常。晚期血吸蟲病患者因肝硬化出現(xiàn)血清白蛋白降低，并常有A/G比例倒置。
?。?）免疫學檢查：
循環(huán)抗原檢測：陽性結果提示有活動性感染，對早期診斷和療效考核有重要價值。
?。?）影像學檢查。
4.診斷：疫水接觸史+發(fā)熱+腹痛腹瀉+蕁麻疹+肝脾腫大＝血吸蟲病
5.治療：首選的藥物是吡喹酮。 |
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