消化性潰瘍
并發(fā)癥
1.出血——消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥；
·上消化道大出血最常見的病因亦是消化性潰瘍。
·原因：潰瘍侵蝕血管。
2.穿孔——膈下游離氣體
3.幽門梗阻
4.癌變——GU可發(fā)生癌變（1%以下）。DU一般不癌變。
●長期慢性GU史、年齡＞45歲、潰瘍頑固不愈者。
●癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。
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穿孔
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見于
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導(dǎo)致的表現(xiàn)
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急性
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十二指腸前壁或胃前壁
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急性彌漫性腹膜炎
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慢性（穿透性潰瘍）
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十二指腸或胃后壁的潰瘍深至漿膜層時與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連
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不引起腹膜炎；腹痛規(guī)律改變，變得頑固而持續(xù)，疼痛常放射至背部
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形成瘺管
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潰瘍穿破入空腔器官
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【幽門梗阻】——DU或幽門管潰瘍引起。
①暫時性梗阻：潰瘍急性發(fā)作時因炎癥水腫和幽門部痙攣引起，可隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解。
②慢性梗阻：由于瘢痕收縮而呈持久性。
表現(xiàn)：
①上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，并有惡心、嘔吐；嘔吐后癥狀可緩解，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。
②胃型及胃蠕動波，清晨空腹時胃內(nèi)有振水聲。
③營養(yǎng)不良和體重減輕。嚴重嘔吐——失水和低氯低鉀性堿中毒。
治療
非手術(shù)治療——內(nèi)科治療
（1）殺Hp
（2）抑制胃酸
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1）PPI（強而持久）
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A.機制：H+－K+ATP酶不可逆失活
B.總療程：DU 4周；GU 6～8周
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2）H2受體拮抗劑
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機制：抑制胃酸分泌
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3）堿性抗酸藥
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氫氧化鋁
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（3）保護胃黏膜
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1）鉍制劑
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A.機制：類似鋁制劑+抑制Hp
B.不良反應(yīng)：舌苔發(fā)黑、鉍蓄積。腎功能減退者忌用。
療程：（DU 4～6周；GU 6～8周）
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2）鋁制劑
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A.機制：覆蓋在潰瘍面上，阻止胃酸侵蝕、促進內(nèi)源性前列腺素合成和表皮生長因子分泌
B.不良反應(yīng)：便秘
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3）米索前列醇
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A.機制：抑制胃酸分泌、增加黏液和碳酸氫鹽分泌、增加黏膜血流；
B.不良反應(yīng)：腹瀉；子宮收縮（孕婦忌服）
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手術(shù)治療——重要考點
◆迷走神經(jīng)切斷術(shù)——很少應(yīng)用。
1.穿孔縫合術(shù)——適用于急性穿孔。
2.胃大部切除術(shù)——適用于保守治療無效，或并發(fā)穿孔、出血、幽門梗阻、癌變者。
術(shù)式——切除遠端2/3——3/4胃組織，并包括幽門、近胃側(cè)部分十二指腸球部。
為什么胃大部切除——治療消化性潰瘍？
①切除了遠端胃體（含大量壁細胞和主細胞）——壁細胞和主細胞減少——胃酸和胃蛋白酶分泌大量減少；
②切除了胃竇部——減少了G細胞分泌的促胃液素——降低了胃酸分泌；
③切除了胃潰瘍病灶和胃潰瘍好發(fā)的部位。
吻合式？
①畢（Billroth）Ⅰ式——胃與十二指腸吻合。
□比較符合原來的生理狀況，但要注意吻合口不得有張力。
②畢（Billroth）Ⅱ式——十二指腸斷端縫閉，胃和空腸吻合。
吻合口徑——3——4cm，過大易發(fā)生傾倒綜合征，過小影響胃排空。
胃大部切除術(shù)后并發(fā)癥
Ⅰ早期
①術(shù)后出血
②十二指腸殘端破裂
③腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏
④胃癱
⑤術(shù)后梗阻
Ⅱ遠期
①吻合口潰瘍
②殘胃癌
③堿性反流性胃炎
④營養(yǎng)性并發(fā)癥
⑤傾倒綜合征
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